شکل ۳-۱۳: مراحل اجرای پروتکل اصلی (دویدن مسافت ۱۴ کیلومتر) ۴۲
شکل ۳-۱۴: اتمام دور اول پروتکل ۴۲
شکل ۳-۱۵: خون گیری بلافاصله بعد از دویدن ۱۴ کیلومتر ۴۲
شکل ۳-۱۶: سانتریفوژ کردن خون های تهیه شده ۴۳
شکل ۳-۱۷: کدگذاری خونهای دریافتی ۴۳
نمودار ۴-۱: غلظت ظرفیت آنتی اکسیدانی توتال در دو گروه و در هر نوبت اندازه گیری ۵۲
نمودار ۴-۲: غلظت مالون دی آلدئید در دو گروه و در هر نوبت اندازه گیری ۵۶
نمودار ۴-۳: غلظت کراتین کیناز در دو گروه و در هر نوبت اندازه گیری ۶۰
نمودار ۴-۴: غلظت بیلی روبین در دو گروه و در هر نوبت اندازه گیری ۶۴
فهرست پیوست ها
عنوان صفحه
پیوست یک: رضایت نامه ۸۳
پیوست دو: پرسشنامه وضعیت تندرستی ۸۴
پیوست سه: فهرست مواد غذایی مصرفی و واحد مصرف آن ها ۸۵
پیوست چهار: روش اسپکتروفتومتری ۸۷
|
چکیده : |
فصل اول
طرح پژوهش و مقدمه
۱-۱- مقدمه
علم ورزش دانش جدیدی است که در چند دهه اخیر با تلاش و علاقه متخصصان و پژوهشگران به دنیا معرفی شده است، دانشی که در جامعه امروز به دلیل کاربردها و جذابیت های متنوع خود از اهمیت خاصی برخوردار است و تقریباً تمامی مردم و نهادهای اجتماعی را به نحوی با خود مربوط می‌کند (۹ ).
ورزش و فعالیت بدنی، به عنوان یک وسیله مؤثر و مفید در پیشگیری، درمان و توان بخشی برای بسیاری از امراض و اختلالات پزشکی، حتی قبل از توصیه و تجویز روش‌های پیشرفته پزشکی مورد نظر می‌باشد (۱۶). با وجود این که فعالیت بدنی منظم، دارای مزایای بسیاری در رابطه با تندرستی است، می‌توان آن را به عنوان یک عامل استرس زای بدنی در نظر گرفت که احتمالاً به دلیل تولید مقادیر فراوان گونه‌های اکسیژن و نیتروژن فعال، می‌تواند سلول‌ها را در معرض آسیب‌های اکسیداتیو قرار دهد (۳۳).
بسیاری از محققین علوم ورزشی معتقدند، فعالیت بدنی با شدت بالا و طولانی مدت می‌توانند با افزایش رادیکال‌های آزاد، باعث آسیب سلول شده و روند پیری را تسریع کنند (۱۴۴،۱۴۱،۶۱،۸).
طی سال‌های اخیر نقش رادیکال‌های آزاد و یا به عبارت دیگر گونه‌های اکسیژن فعال در رشد و پیشرفت بسیاری از بیماری‌ها از جمله اختلالات نورولوژیکی و قلبی عروقی به طور چشمگیری مورد توجه قرار گرفته است (۱۱۳،۲۷).
بدن انسان دارای یک سیستم دفاعی جهت مقابله با رادیکال‌های آزاد موسوم به سیستم آنتی اکسیدان است. عدم تعادل بین میزان رادیکال آزاد تولید شده و ظرفیت آنتی اکسیدان باعث استرس اکسیداتیو می‌گردد (۱۱۳،۸۵،۲۷). رادیکال‌های آزاد باعث آسیب در اکثر ماکرومولکول‌ها شامل لیپیدها، پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک می‌گردند. شدت آسیب‌های ناشی از رادیکال‌های آزاد به میزان آن‌ها، طول دوره مجاورت با آن‌ها و نوع آن‌ها بستگی دارد. یون‌های فلزی نظیر آهن دارای نقش کاتالیزوری مهمی در عملکرد گونه‌های اکسیژن فعال (ROS)[1] هستند (۲۴). تولید گونه‌های فعال اکسیژن فرآیندی طبیعی در ارگانیزم هوازی است.
شواهد مستقیم و غیرمستقیم نشان می‌دهند فعالیت بدنی سنگین می‌تواند منجر به افزایش تولید رادیکال آزاد در عضله اسکلتی و سایر بافت‌های فعال شود (۱۴۳). هرچند جریان اکسیژن در زنجیره انتقال الکترونی میتوکندری منبع اصلی تولید ROS می‌باشد، مسیرهای دیگری مانند مسیر زانتین اکسیداز[۲] نیز می‌تواند هنگام یا پس از فعالیت ورزشی فعال شوند. بنابراین تأمین ناکافی ATP درون عضلانی در فعالیت های هوازی و بی‌هوازی (هردو) می‌تواند به تولید ROS بیانجامد (۱۴۳). به نظر می رسد، شیوه زندگی از جمله ورزش، تغذیه، کشیدن سیگار و مصرف مشروبات الکلی نیز در فرایند استرس اکسیداتیو نقش داشته باشد (۸).
درهمین راستا، برخی از ورزشکاران حرفه‌ای و آماتور معتقدند با مصرف آنتی اکسیدان‌های غیرآنزیمی از قبیل ویتامین C، E، کارنیتین و…به صورت مکمل‌های غذایی، می‌توانند ازطریق شکار رادیکال های آزاد عملکرد ورزشی خویش را ارتقا بخشند (۱۴۰). برخی از تحقیقات حاکی از تأثیر مثبت مکمل‌های غذایی درجهت کاهش استرس اکسیداتیو است (۱۴۰،۱۲۱،۹۷،۳۴). ازسوی دیگر، برخی از تحقیقات نشان داده‌اند که استفاده از این مکمل‌ها هیچ تأثیر مثبتی درجهت کاهش رادیکال های آزاد و استرس اکسیداتیو ناشی ازفعالیت ندارند (۱۱۷،۱۱۲). لذا در تحقیق حاضر نیز به بررسی خواص آنتی‌اکسیدانی یکی دیگر از مواد آنتی‌اکسیدان که به خاصیت آنتی اکسیدانی آن در فعالیت های بدنی کمتر پرداخته شده است متمرکز می شویم.
۱-۲- بیان مسئله
از آن جا که موجودات زنده دائماً در معرض استرس اکسیداتیو قرار دارند، لذا از ساز و کارهای دفاع آنتی اکسیدانی نیز برخوردارند (۸). استرس اکسیداتیو هنگامی رخ می‌دهد که موازنه هموستازی بین توانایی‌های اکسیدانی وآنتی‌اکسیدانی موجود در سیستم‌های بیولوژیکی مختل شود (۱۳۳،۳۱،۸). اگر چه ورزش حاد و فعالیت بدنی شدید باعث افزایش تولید گونه‌های اکسیژن فعال (واکنش‌پذیر) در عضلات اسکلتی، کبد و قلب شده، باعث استرس اکسیداتیو می‌گردد (۱۰۹،۸۴،۳۷،۳۱،۲۳،۸). اما ورزش منظم و متوسط از طریق افزایش دفاع آنتی‌اکسیدانی منجر به کاهش استرس اکسیداتیو و کاهش عوارض دیابت خواهد شد (۸۴،۳۱). در پاسخ به فعالیت‌های استقامتی مصرف اکسیژن در بدن انسان به طور سیستمیک۱۰تا۲۰ برابر افزایش می‌یابد (۸۹). در عضلات، میزان این افزایش بیشتراست و به ۱۰۰ تا۲۰۰ برابر زمان استراحت می‌رسد
(۱۴۰). نشت گونه‌های اکسیژن فعال از میتوکندری درحین فعالیت منبع اصلی برای استرس اکسیداتیو است (۹۷). بنابراین عضلات در برابر آسیب اکسیدانی بالقوه‌ای که به هنگام ورزش یا بعد از آن رخ می‌دهد به حفاظت آنتی اکسیدانی بیشتری نیاز دارند (۸). محققان همواره در تلاش هستند تا مزایای مکمل‌های آنتی اکسیدان را مورد بررسی قرار دهند (۱۱۶). ازدیدگاه نظری مصرف آنتی‌اکسیدان های غیرآنزیمی مختلف از قبیل ویتامینC و E با شکار رادیکال‌های آزاد استرس اکسیداتیو ناشی از فعالیت را کاهش می‌دهد (۱۲۳،۸۳،۸). افزایش رادیکال‌های آزاد به هنگام فعالیت بدنی می‌تواند هموستاز مواد آنتی اکسیدانی و پرواکسیدان‌های درون سلولی را به هم زده و در نتیجه باعث التهاب، استرس اکسیداتیو، خستگی و آسیب عضلانی گردد (۱۱۰،۶۱،۸).
فشار ایسکمیک رایج ترین نوع استرس است که قلب را تحت تاثیر قرار می دهد. ایسکمیک عضله قلبی هنگامی رخ می دهد که جریان خون قلب برای برطرف کردن نیاز های متابولیک عضله قلبی کافی نباشد. در نتیجه این عارضه، عملکرد پمپاژی عضله قلب دچار اختلال می شود. انقباض ریتمیک مختل می گردد (بد ریتمی) و در موارد حاد و طولانی مدت صدمه غیر قابل برگشت بافتی رخ می دهد که با نکروز عضله قلبی یا سکته قلبی مشخص می گردد. در انسان این موقعیت پاتولوژیک پیچیده، بیماری ایسکمیک قلبی نامیده می شود. بیماری ایسکمیک علت مرگ و میر در جوامع توسعه یافته می باشد. پیشرفت بیماری ایسکمیک قلبی مربوط به پر فشار خونی شریان سیستمیک است. در این جوامع پر فشار خونی علت ۵۰ درصد از معلولیت ها و مرگ و میر ها در افراد مسن می باشد. روش هایی که به سرعت جریان خون را تامین می کنند (مانند خون رسانی به منطقه ایسکمیک عضله قلبی) می توانند مرگ و میر را تقریباً به نصف کاهش دهند و اگر درمان به تاخیر بیفتد اثر بخشی خون رسانی مجدد کاهش می یابد. اگر چه خون رسانی مجدد اولیه تنها راه نجات عضله قلبی مبتلا به ایسکمیک است، خون رسانی مجدد خود باعث آریتمی و بد کاری برگشت پذیر قلب می شود (۱۲۳).
ال-کارنیتین[۳] یک آنتی اکسیدان قوی است‌که از کارنیتین و زنجیره کوتاه آسیل کارنیتین تشکیل شده است (۳۹). در بدن انسان از ترکیب دو اسید آمینه لیزین و متیونین ساخته می‌شود (۷۵،۲۰). محافظت از سلول‌های آندوتلیال قلب در برابر استرس اکسیداتیو وآسیب میوکارد (۴۲)، کاهش آسیب کبدی ناشی از مصرف دوکسوربیسین[۴] (دوکسوربیسین یک آنتی بیوتیک است که به طورگسترده در درمان انواع مختلف تومورهای جامد استفاده می‌شود) (۲۶)، درمان اختلالات عصبی در انسان (۴۱)، ناباروری مردان، بیماری آلزایمر(۳۶)، بهبود کبد چرب (۱۴۹) و… از جمله خاصیت آنتی‌اکسیدانی احتمالی این ماده به شمار می‌آیند. ال- کارنیتین همچنین می تواند به جلوگیری و کاهش آسیب ایسکمی جریان مجدد کمک کند (۱۴۸). سوپر اکسید دسمیوتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون اس- ترنسفراز برخی از آنزیم های ضد اکسایشی هستند. سوپر اکسید دسمیوتاز سبب دسمیوتاسیون رادیکال سوپر اکسید به پر اکسید هیدروژن و اکسیژن می شوند. بنابراین، تصور می شود که نقش سوپر اکسید دسمیوتاز ها در دفاع ضد اکسایشی، باید با اعمال کاتالاز و یا گلوتاتیون پر اکسیداز در خنثی کردن پر اکسید هیدروزن مورد توجه قرار گیرد. واکنش هابر –ویس هنگامی اتفاق می افتد که رادیکال سوپر اکسید با پر اکسید هیدروژن وارد واکنش شده، رادیکال هیدروکسیل را تولید کند. اگر این واکنش در بدن موجود زنده انجام شود، رادیکال سوپر اکسید مستقیماً به تولید رادیکال هیدروکسیل منجر می شود. با وجود این در محلول خنثی، ثابت سرعت این واکنش در حدود ۲ مول در ثانیه است. بنابراین، واکنش هابر- ویس به ندرت در بدن موجود زنده به وقوع می پیوندد. نقش دیگر رادیکال سوپر اکسید دخالت آن در تولید رادیکال هیدروکسیل است. از آن جا که رادیکال سوپر اکسید به عنوان یک عامل احیا کننده عمل می کند می تواند سبب احیای یون های فلزی شده، احتمال وقوع واکنش فنتون را افزایش دهد.
رادیکال سوپر اکسید تقریباً در تمام سلول های هوازی تشکیل می شود و به روش های شیمیایی، فیزیکوشیمیایی و آنزیمی تولید می شود. منبع اصلی این تولید عبارت است از نشت از مسیرهای احیای اکسیژن در زنجیره های انتقال الکترون موجود در میتوکندری و شبکه آندوپلاسمی. در این سلول ها نقش اصلی رادیکال سوپر اکسید عمل باکتری کشی است. در محلول های آبی، فعالیت رادیکال سوپر اکسید کم است. بنابراین این رادیکال یک گونه اکسیژن فعال نیست. شواهد زیادی نشان می دهد که در بدن موجود زنده ، رادیکال سوپر اکسید توسط سوپر اکسید دسمیوتاز (SOD) دفع می شود.از آن جا که پر اکسید هیدروژن، الکترون غیر زوجی (فرد) ندارد، نمی توان آن را یک رادیکال شناخت. پر اکسید هیدروژن یک ترکیب نسبتاً پایدار است و به سادگی از میان غشاهای بیولوژیکی عبور می کند در حالی که رادیکال سوپر اکسید بدون کمک یک کانال آنیونی قادر به انجام چنین کاری نیست.
گلوسین در سال ۲۰۰۶ فعالیت آنتی اکسیدانی ال- کارنیتین را در شرایط آزمایشگاهی تحقیق کرد و متوجه شد که ال- کارنیتین در مهار آنیون سوپر اکسید، رادیکال و پر اکسید هیدروژن می تواند موثر باشد(۶۹).
