تحقیقات اخیر شیوع فلج مغزی را در حدود ۵/۲- ۵/۱ در هر ۱۰۰۰ کودک متولد شده زنده گزارش کرده اند که این رقم معادل %۱۵درصد کل جمعیت کودکان می باشد (۳).
۲-۲-۱ خصوصیات پزشکی فلج مغزی
فلج مغزی به عنوان یک گروه از اختلالات رشد حرکتی و پاسچر توصیف می شود. Cp به علت ایجاد محدودیت هایی در فعالیت به اختلال های غیر پیشرونده^[۴۵] نسبت داده شده که در رشد مغز جنین یا طفل رخ می دهد. اختلالات فلج مغزی اغلب با اختلال در احساس، شناخت، ارتباط، ادراک، رفتار با صرع (تشنج)^[۴۶] و مشکلات عضلانی - اسکلتی همراه می باشد (۷۴). افزایش تاخیر در آغاز حرکت، سازماندهی فضایی و زمانی ضعیف عضلات و مفاصل، تولید نیروی عضلانی ناکافی، افزایش تونوس عضلانی، هم انقباضی عضلات آگونیست / آنتاگونیست از مشخصه های فلج مغزی اسپاستیک می باشد (۷۶). تظاهرات حرکتی شایع شامل اسپاستیسیته، دیستونی، انقباض، نمو غیر طبیعی استخوان، تعادل ضعیف، از دست دادن کنترل حرکت انتخابی و ضعف عضلات می باشد (۷۷, ۷۸). ناهماهنگی (عدم تعادل) و تون عضلانی می تواند باعث ضعف عضلات، آتروفی، انقباض بافت نرم و در نهایت بدشکلی مفاصل در افراد مبتلا به CP شود (۱۸). تا کنون فلج مغزی غیر قابل علاج بوده است، با این وجود امکان اصلاح و بهبود عملکرد تا حدود زیادی وجود دارد.
۲-۲-۲ علت شناسی فلج مغزی
با گذشت زمان و پیشرفت علم پزشکی تحقیقات وسیعتری جهت شناخت علل و انواع این نوع بیماری انجام شده است که میزان تشخیص این عارضه را افزایش داده است. با این وجود در بسیاری از کودکان، علل نهفته فلج مغزی تاکنون ناشناخته باقی مانده است. در ابتدا لیتل کمبود اکسیژن هنگام تولد را اصلیترین علت این بیماری میدانست (۷۹). امروزه پزشکان و محققان علاوه بر آسفیکسی ( نرسیدن اکسیژن به مغز در هنگام تولد) ، ضربه حین زایمان و نارس بودن هنگام تولد را از مهم ترین دلایل به وجود آمدن این ضایعه میدانند. لازم به ذکر است که با بهبود عوامل فوق، در دهه اخیر میزان بروز فلج مغزی کاهش نیافته است (۸۰). این ضایعه میتواند در هر سه دوره قبل از زایمان^[۴۷]، حین زایمان^[۴۸]و پس از زایمان^[۴۹] تا سن ۵ سالگی و پس از آن (در اثر ضربه یا خونریزی) روی دهد. باید به خاطر داشت که هرچه ضایعه در سنین اولیه رشد روی دهد ساختارهای اصلیتر و بنیانیتر مغز را درگیر میکند و عواقب وخیمتری را درپی خواهد داشت (۸۱). ضایعه در سه ماهه اول جنینی بیشتر ساختارهای قدیمی مغز را که مسوول اعمال حیاتی نظیر تنفس قلب هستند و در سه ماهه جنینی بیشتر ساختارهای قدیمی مغز را که مسوول اعمال و حرکات درشت می باشند، درگیر می کند. ضایعه سه ماهه آخر جنینی، بیشتر ساختارهای جدید را که مسوول هماهنگی و حرکات ظریف هستند، درگیر می کند (۸۱). فلج مغزی در دو سال اولیه زندگی از شیوع بالایی برخوردار است (۸۲). در حال حاضر بیش از ۵۰ درصد موارد cp ناشی از تولد نوزادان با وزن خیلی کم میباشد (۸۳). به طور کلی باید اذعان نمود عواملی که به نحوی تغذیه، شرایط زندگی، مراقبت از زن حامله، زایمان و مراقبتهای بعد از زایمان را تحت تاثیر قرار میدهند باید عوامل خطر محسوب شوند تا بتوان با مقابله با آنها فلج مغزی را کاهش داد (۸۱).
۲-۲-۲-۱ علل پیش از تولد
عوامل ارثی یا ژنتیکی، عفونت های حاملگی مثل سرخچه، آنوکسی جنینی ایجاد شده توسط خونریزی ناشی از جدا شدن زودرس جفت یا اختلال در رشد جفت، ناسازگاری های RH خون، اختلالات متابولیک مانند دیابت مادر، نقایص رشدی مثل اختلال در رشد مغز از علل پیش از تولد محسوب می شود.
۲-۲-۲-۲ علل حین تولد
پارگی عروق مغزی یا فشرده شدن مغز در طی زایمان طولانی یا مشکل، جدا شدن زودرس جفت و جفت سر راهی از علل حین تولد محسوب می شود.
۲-۲-۲-۳ علل پس از تولد
حوادث عروقی و خونریزی داخل جمجمه، ضربه به سر، عفونت های مغزی، ضایعات توکسیک مانند مسمومیت با سرب، آنوکسی ناشی از غرق شدگی، توقف قلبی، صرع و تومورها از علل پس از تولد محسوب می شود. به طور کلی حوادثی که منجر به کمبود اکسیژن مغز شود، مهمترین علل ایجاد کننده فلج مغزی می باشد که می توانند به دلیل هر یک از مورد فوق روی دهد (۸۱). جدول زیر شیوع و علت های فلج مغزی را به سه دسته تقسیم بندی کرده است:
جدول ۲-۱. شیوع و علل فلج مغزی در قبل، حین و بعد از تولد

۲-۲-۳ فلج مغزی در کودکان متولد شده بسیار زودرس^[۵۰]
سن و وزن در هنگام زایمان سهم جداگانه ای یا حتی گمان می رود که که آن ها اغلب با یکدیگر در به وجود آمدن فلج مغزی نقش دارند. معمولا” تولد کمتر از ۳۲ هفته بارداری قوی ترین پیش بینی کننده بعدی فلج مغزی می باشد. کاهش سن بارداری^[۵۱]، افزایش خطر شیوع نوزادان مبتلا به فلج مغزی را ۳۰ برابر نسبت به کسانی که در سن بارداری طبیعی به دنیا می آیند افزایش می دهد (۷۴). سه مسیر ممکن به وسیله استانلی و همکاران (۲۰۰۰) پیشنهاد شده شده است: اول این که برخی از عوامل مربوط به قبل از تولد می تواند منجر به تولد زودرس و فلج مغزی شود، برای مثال یک عفونت باکتریایی. دوم این که کودکان زودرس ممکن است نسبت به اختلالات فیزیولوژیکی چون کاهش اکسیژن^[۵۲] و اسیدوز (دیابت)^[۵۳] مستعد و آسیب پذیرتر باشند. سوم این که آسیب اولیه به کورتکس مغز به ویژه ماده سفید ^[۵۴]می تواند منجر به تولد زودرس و فلج مغزی می شود (۸۴).

۲-۲-۴ فلج مغزی در کودکان متولد شده با وزن پایین^[۵۵]
۲-۲-۴-۱ محدودیت های نمو داخل رحمی^[۵۶]
خطر مبتلا به فلج مغزی با کاهش وزن تولد افزایش می یابد. این سنجش همچنین با سن بارداری در زمان تولد ترکیب می شود. به دلیل این که وزن تولد را به طور دقیق تر می توان تعریف کرد، اغلب به عنوان یک نشانگر خوب محسوب می شود. این مساله زمانی پیچیده تر می شود که نرخ زنده ماندن کودکان با وزن بسیار پایین تولد^[۵۷] افزایش می یابد، اما این زنده ماندن انواع مختلفی از مشکلات مانند فلج مغزی را افزایش می دهد. (۷۴). نرخ زنده ماندن کودکان با وزن کمتر از ۱۵۰۰ گرم از سال ۱۹۷۰ به این طرف به طور ثابت افزایش یافته است. استانلی و همکاران^[۵۸] (۲۰۰۰) در استرالیای غربی یک روند تغییر از زنده ماندن ۳۰۰ فرد در ۱۰۰۰ تولد زنده در سال ۱۹۷۰ تا بیش از ۸۰۰ در ۱۰۰۰ تولد در سال ۱۹۹۴را گزارش کردند که با این افزایش، خطر مبتلا به فلج مغزی بالاتر رفته است.(۸۴) . اسکوبرا (۱۹۹۱) در یک متا آنالیز یک رقم در حدود %۸ فلج مغزی را در کودکان با وزن تولد کمتر از ۱۵۰۰ گرم گزارش کرده اند. کودکانی که برای سن بارداری کوچک هستند در خطر مبتلا به فلج مغزی قرار دارند. استانلی و همکاران (۲۰۰۰) احتمال چگونگی ایجاد این عوامل را اعلام کردند: اول شامل نمو ضعیف و فلج مغزی، دوم محدودیت های نمو بدون توجه به علت که با علت های های مرتبط با فلج مغزی مرتبط می باشد، سوم محدودیت های نمو به دلیل وضعیت هایی مانند کاهش قند خون^[۵۹] که مسئول آسیب به مخ باشد، چهارم ویژگی های با محدودیت های نمو که نسبت به دیگر عوامل بیشتر به مغز آسیب می رسانند مانند آسفکسیای تولد و آخر این که آسیب های جنینی که باعث نمو ضعیف می شود می تواند علت های فلج مغزی باشد (۸۴). تولدهای دو قلویی اغلب با وزن کم نوزاد همراه است و نوزادان را برای فلج مغزی آماده میکند. به علاوه گرایش به وزن پائین در هنگام تولد در دوقلوها مخصوصاً دوقلوهای مونوزیگوت نشانه های زیادی از ناهنجاری های مادرزادی و مربوط به ارتباط عروق جفت را نشان میدهند. مرگ یکی از دو قلوها در داخل رحم باعث میشود که دو قلوی باقی مانده در معرض خطرهای عصبی و دیگر مشکلات قرار گیرد. (۸۵).
۲-۲-۵ نواحی آسیب پذیر مغز در افراد مبتلا به فلج مغزی
این آسیب توانایی مغز را برای کنترل عضله های بدن به تاخیر می اندازد. مغز به عضله ها دستور حرکت و تولید نیرو می دهد. کودک بدون پیام های صحیح ارسالی از مغز قادر به یادگیری مهارت های حرکتی پایه مثل خزیدن، بلند شدن یا راه رفتن نیست. با وجود این که در فلج مغزی آسیب مغزی وجود دارد ولی تشخیص آن توسط پزشکان در اوایل کودکی مشکل است، به همین دلیل ممکن است تشخیص به تاخیر بیافتد (۸۶). فلج مغزی بر اثر صدمه وارده به مغز به وجود می آید و با انواع ناتوانی های عصبی – عضلانی آشکار می شود. این ناتوانی ها با کنترل ناقص بر روی حرکات ارادی همراه است. ضایعه ای که از صدمه وارده به مغز ناشی می شود در نرون های حرکتی فوقانی مغز و پایه مغز پدیدار می شود و بر کار دستگاه عصبی مرکزی اثر می گذارد (۸۱). بنابراین چند قسمت مغز برای آسیب نسبت به بقیه مستعدتر است. برای مثال تغییرات در ذخیره خون و نیازمندیهای متابولیک منحصر به فرد در چندین قسمت مغز، هایپوکسیا، عفونت ویروسی و باکتریایی جنین، عفونت مادر را افزایش میدهد."آسیبپذیری انتخابی” سیستم بطن دوم (راه عصبی که از سیستم لیمبیک و مغز قدامی تا ساقه مغز کشیده شده است) بین ۲۶ تا ۳۴ هفتگی اتفاق میافتد. بنابراین آسیب های جنینی که در طول زمان اتفاق میافتد میتواند زخم در سیستم بطن دوم با فلج یک سویۀ اسپاستیک را ایجاد کند (۸۷). آسیب اعصاب حرکتی بالایی، ورودی قشری را برای منطقۀ شبکهای و قشری- نخاعی کاهش میدهد که در تغییر کنترل حرکتی مؤثر است. این عوامل تعداد واحدهای حرکتی مؤثر را کاهش داده و کنترل عضله ای نابهنجار را تولید میکنند. همزمان با آن، از دست دادن کمبود ورودی بازداری از طریق منطقه شبکهای سیستمهای دیگر تحریک اعصاب گاما و آلفا را افزایش میدهد و فلج اسپاستیک را ایجاد میکند (۸۸).
۲-۲-۶ طبقه بندی فلج مغزی
هفت نوع فلج مغزی عبارت است از داد (۸۱):
حالت سفتی یا اسپاستیک^[۶۰] ۲- آتتوز^[۶۱] یا پیدایش حرکت های غیرارادی ۳- آتاکسی^[۶۲] یا ناهماهنگی و بینظمی در حرکت عضله ها ۴- سختی^[۶۳] ۵- شلی^[۶۴] ۶- رعشه^[۶۵] ۷- ترکیبی
شکل۲-۱ انواع فلج مغزی بر اساس آسیب نواحی مختلف مغز
۲-۲-۶-۱ اسپاستیک
اسپاستیسیتی نتیجه آسیب مغزی است و به عنوان شایعترین نوع فلج مغزی حدود ۸۰% درصد از نمونه های فلج مغزی را شامل می شود است (۸۴). cp اسپاستیک به وسیله فعال- سازی دایمی عضلات مشخص شده و گروه های عضلانی مشخص (معمولا” عضلات آگونیست مثل چهارسر و دوسر) را شامل می شود که باعث حالت سفتی در عضله ها می شود. عضلات اسپاستیک احساس سخت یا سفتی دارند و در برابر کشش مقاومت می کنند که این کار باعث کندی و محدودیت در حرکت می شود (۸۶). لین و همکاران (۲۰۰۴) یک لیستی از ویژگی های اسپاستی را ارائه کرده اند که شامل کنترل غیرطبیعی حرکات ارادی با هم انقباضی عضلات آنتاگونیست / آگونیست^[۶۶]، افزایش تون عضلانی^[۶۷] و رفلکس های کششی^[۶۸] مرتبط با حرکت می باشد (۸۹). این رفلکس کششی اغلب به وسیله کشش غیرفعال و اکستنشن گروه های عضلانی هنگامی که آن ها در طول مفصل عبور می کنند مشخص می شود (۹۰). یک تون عضلانی افزایش یافته (هایپرتونوس)^[۶۹] با افزایش مقاومت به دنبال رهایی سریع تنش همراه با یک رفلکس کششی مثبت همراه می باشد. این به یک نوع واکنش چاقوی ضامن دار شباهت دارد که ممکن است در آغاز، وسط و یا پایان حرکت رخ دهد (۸۴). هایپرتونسیتی به صورت هموار از طریق بدن توزیع نمی شود و و هیچ یک به صورت ثابت نیست بلکه در همه زمان ها رخ می دهد. یک کودک ممکن است که هایپرتونی در بالا تنه داشته باشد اما هایپرتونی را در عضلات اندام تحتانی نیز نشان دهد. در بعضی از موارد شدیدتر، وضعیت اسپاستیک ممکن است گنجینه های حرکتی کودک را محدود کند (۹۱). فردی که به فلج مغزی اسپاستیک مبتلاست در کنترل حرکت اندام های مبتلا با محدودیت هایی روبرو است. حرکت ارادی معمولاً محدود، همراه با پرش و نامطمئن است و کنترل حرکات به صورتی ناهمگون انجام میشود. در برخی مواقع ممکن است حرکت خیلی آهسته و با ملاحظه یا خیلی ناگهانی باشد. علاوه بر این، فرد مبتلا به اسپاسم مختصرترین انگیزش دیداری، گفتاری و یا لمسی را با واکنش عضلانی پاسخ میدهد. از دیگر ویژگیهای بارز و رایج شخص مبتلا به اسپاستیسیتی واکنش کششی خیلی شدید است. واکنش کششی که از نوع اسپاسم یکطرفه است (از یک پیوندگاه عصب واحد میگذرد) و عاملی برای نگهداری عضلات اسکلتی است. هنگامیکه عضلهای به سرعت کشیده میشود واکنش باعث میشود که عضلههای مخالف منقبض شوند و از آسیب دیدن عضلهای که به سرعت و شدت کشیده شده است جلوگیری کند. این انعکاس توسط دوکهای عضلانی که در سرتاسر عضلههای اسکلتی قرار دارند به وجود میآید. تحریک به موقع این دوکها توسط مراکز حرکتی گوناگون مغز هدایت میشود (۷۴). حالت اسپاستیسیتی در گروه عضله های خم کننده اثر می گذارد و از این رو نگهداری بدن به صورت صحیح و درست خیلی مشکل خواهد بود. علاوه بر این، ممکن است فرد مبتلا به اسپاسم بر اثر آسیب وارد شده دچار مسایل دیگری نیز شده باشد که بر توانایی حرکتی وی اثر می گذارد. اگر اندام های تحتانی (پاها) به اسپاستی سیتی دچار شوند، احتمالاً به سمت داخل می چرخند و مفصل ران خم می شود و ممکن است همزمان با بلند شدن پاشنه ها از روی زمین زانوها خم و به داخل کشیده شوند. این ویژگی ها سبب می شود که هنگام راه رفتن پاها به داخل یکدیگر بروند و حرکت شبیه قیچی شود که گام برداشتن قیچی وار^[۷۰] نام دارد. زمانی که اندام های فوقانی به اسپاستی سیتی مبتلا شوند، ممکن است ساعدهای شخص مبتلا به داخل بچرخد و آرنج ها، مچ ها و انگشتان خم شوند. ناتوانی ذهنی اغلب بیشتر در نوع اسپاسمی فلج مغزی دیده می شود تا دیگر انواع آن (۸۱).