در سال ۲۰۱۱، حسین رستگار، حمیدرضا احمدی آشتیانی و همکاران با بررسی اثر LPS سالمونلا انتریتیدیس بر سلولهای سرطانی کبدی، به این نتیجه رسیدند که افزودن LPS به محیطی که COX-2 دارد نه تنها LPS باعث بیان COX-2 نمیشود بلکه به مهارکنندهی COX-2 کمک میکند تا فعالیت COX-2 را کاهش دهد. از مهارکنندههای COX-2 میتوان در درمان سرطان استفاده کرد و با توجه به اینکه LPS در این مجموعه کمکرسانی میکند در آینده میتوان در طراحی داروهای ضد سرطانی از آن استفاده کرد.
۲-۱-۱٫ تاریخچه لیپو پلی ساکارید
تب یکی از ابتداییترین یافتههای علم پزشکی گزارش شده است. در سالهای گذشته فرض محققین بر این بوده که تحریک کنندههای تب وجود فیزیکی داشته و پیروژن نامیده میشدند که بر آمده از ریشه یونانی pyr به معنی آتش بود. با پیشرفت علوم گفته شد که تب تظاهری از بیماری یا دفاع میزبان علیه بیماری است. آلبرشت ونهالر[۱] پیشوایی در زمینهی لیپو پلی ساکارید (اندوتوکسین) بود که نشان داد بعد از تزریق داخل وریدی اندوکسین، بافت تجزیه شده توانایی تحریک تب در حیوانات را دارد. در سال ۱۹۸۲ میلادی ریچارد فیفر[۲] گزارش کرد که ویبریو کلرا دارای توکسینی است که بخشی جداییناپذیر از بدنهی باکتری است.
اندوتوکسین برای اولین بار در سال ۱۹۳۲ میلادی توسط آندره بوئیوین[۳] و لیدیا مسروبنو[۴] و بر اساس روش تری کلرو استیک اسید (TCA) خالصسازی شد. والتر مورگان[۵] و والتر گوبل[۶] با بهره گرفتن از حلالهای ارگانیک و آب موفق به تخلیص اندوتوکسین شدند. یافتههای هر دو گروه نشان میداد که اندوتوکسین ترکیبی از لیپید و پلی ساکارید و همچنین میزان کمیاز پروتئینهای مرتبط بود. با اینکه این ترکیب خام دستاوردی عظیم در درک ما از LPS بود، تصور روشهای جایگزین دیگر برای تخلیص منجر به خالصسازی محصول با درجهی بالا و درک بهتر مولکول میشد. اتو وستفال[۷] و اتو لودریتز[۸] دانشمندانی بودند که موفق به تخلیص با درجهی بالاتر و اندوتوکسینی با فعالیت بیولوژیکی از باکتریهای گرم منفی مختلف با روش استخراج آب- فنول داغ[۹] شدند. محصول آنها فاقد پروتئین و فقط حاوی کربوهیدرات، اسیدهای چرب و فسفر بود. آنها اولین کسانی بودند که کلمهی لیپو پلی ساکارید را برای توضیح اندوتوکسین به کار بردند، اگرچه این کلمه در زمان جامعهی دانشمندی آنها مورد قبول قرار نگرفته بود. همچنین مطالعات دیگری در رابطه با اثبات حضور LPS در باکتریهای گرم منفی بیماریزا و غیر بیماریزا توسط وستفال و لودریتز صورت گرفت. در حال حاضر میدانیم که LPS در لایهی بیرونی غشای خارجی باکتریهای گرم منفی قرار گرفته است و موتانتهایی که دارای نقص در مراحل اولیهی بیوسنتز LPS هستند زنده نمیمانند.
لیپو پلی ساکارید باکتریایی از اجزای اصلی لایهی بیرونی غشای خارجی باکتریهای گرم منفی است که در علم پزشکی اغلب به دلیل دارا بودن ویژگیهای تنظیمی ایمنی مورد استقبال قرار میگیرد. بطوریکه در مقادیر کم میتوانند مفید واقع شوند ولی در مقادیر زیاد ممکن است باعث شوک اندوتوکسیک شوند. لیپو پلی ساکارید (LPS)[10] از اجزای اصلی آمفی فیلیک در غشای بیرونی باکتریهای گرم منفی است اما در طول تقسیم سلولی و انواع پروسههای بیوشیمیایی و همچنین با در دست گرفتن سیستم ایمنی میزبان میتواند در محیط رهاسازی شود. در واقع LPS به دلیل توانایی تحریک انواع اثرات بیولوژیکی در پستانداران و همچنین در تولید سایتوکاینهای پیش التهابی همچون فاکتور نکروز دهنده تومور-α (TNF-α) و اینترلوکینها، به نام اندوتوکسین خوانده میشود. تولید این میانجیها در غلظتهای پایین اندوتوکسین ممکن است منجر به اثرات بیولوژیکی مفید شوند ولی در غلظتهای بالاتر، رهاسازی سایتوکاینها میتواند منجر به سمیت خود بدن و در نتیجه ایجاد سندروم شوک شود. LPS شامل یک بخش قندی با شاخههایی با اندازههای مختلف از پلی ساکارید (آنتیژن O) تا الیگوساکارید که این وابسته به گونههای باکتریایی و یا موتانتهای باکتریایی (فرم صاف LPS تا فرم زبر LPS) است و به صورت کوالان به قسمت هیدروفوبیک LPS یعنی لیپید A متصل میشود که آن هم در اتصال مولکول LPS به غشا نقش دارد (۱۸).
شکل ۲-۱٫ ترکیب غشای باکتریهای گرم منفی غشای سیتوپلاسمییا غشای داخلی، سلول باکتری را احاطه میکند.
پری پلاسم که دارای پپتیدوگلیکان میباشد توسط غشای خارجی احاطه میشود. لیپو پلی ساکارید در لایهی بیرونی غشای خارجی قرار دارد و حاوی ۳ جزء متمایز لیپید A، مرکز الیگوساکاریدی و آنتی ژن O است. مرکز الیگوساکاریدی شامل یک تک قند به نام ۲- کتو-۲- دئوکسی اوکتونات (KDO) است (۱۸).
۲-۱-۲٫ ساختار لیپو پلی ساکارید
دسترسی به LPS خالص امکان مطالعهی اجزای آن را به صورت جداگانه فراهم آورده است. خانوادهی انتروباکتریاسه (باکتریهای بیماریزا و غیر بیماریزای گوارشی) از جمله سالمونلا و اشریشیا از نخستین باکتریهایی بودند که LPS آنها به صورت شیمیایی مورد بررسی قرار گرفت. مورفولوژی کلونی همهی تیپهای وحشی استرینهای این باکتریها شبیه هماند که کامل و صاف هستند (به جز برخی از موتانتها که کلونیهای زبر با لبههای نامنظم دارند). پیشنهاد لودریتز بعد از مطالعهی صدها LPS انتریک این بود که تمام اندوتوکسینها ترکیبی از ۳ اجزای عمومیهستند: انشعاب اختصاصی O، مرکز الیگوساکارید و لیپید A.
شکل ۲-۲٫ ساختار LPS از نوع صاف نشان دهندهی انشعاب اختصاصی O، مرکز داخلی و خارجی، لیپید A میباشد (۱۸).
(KDO 2- کتو-۲- دئوکسی اوکتونات: ؛Hep:هپتوز ؛Hexهگزوز: )
همان طور که ذکر شد LPS از ۳ ناحیه که به صورت کوالانت به هم متصلند تشکیل شده است. ناحیه لیپید A یا اندوتوکسین A در غشای خارجی مانند لنگری هیدروفوبیک عمل میکند و دارای فعالیت توکسینی است. ناحیه هسته، الیگوساکاریدی فسفریله شده است و در برابر آنتیبیوتیکها در غشا خارجی به عنوان سد عمل میکند. ناحیه پلیمری آنتیژن O الیگوساکاریدی ایمونوژنیک است که از واحدهای قندی تکرار شونده تشکیل شده است. این واحدها در گونههای مختلف و نیز از سویهای به سویهی دیگر متفاوتند. ناحیهی لیپید A در تمام باکتریهای گرم منفی یکسان است یا تفاوت اندکی دارد. ناحیه درونی هسته در محدوده وسیعی از گونههای باکتریایی یکسان است و در مواردی درجات محدودی از تمایز را نشان میدهد. اما ساختمان آنتیژن O به طور قابل توجهی در باکتریهای گرم منفی متفاوت است که پایه مهمی برای تشخیص و تعیین گونه و سویههای باکتریهای گرم منفی است. کلنی باکتریهای گرم منفی بر حسب شکل ظاهری خود به دو فرم زبر ®[11] و نرم (S)[12] تقسیم میشوند. در فرم S مولکول LPS به طور کامل بروز میکند در صورتی که در فرم R مولکول LPS فاقد آنتیژن O به طور کامل است (۶).
شکل ۲-۳٫ ساختار LPS از نوع زبر. پلی ساکارید اختصاصی O شامل تعداد مختلفی از واحدهای تکراری پنتا ساکارید است. Hep: L- گلیسرو- D- مانو- هپتوز، Gal: گالاکتوز، Glc: گلوکز، GlcN: گلوکزآمین، GlcNAc: N- استیل گلوکزآمین، Kdo: 3- دئوکسی- D- مانو- اوکت-۲- اولوسونیک اسید،L-Ara4N: 4- آمینو-۴-دئوکسی-L - آرابینوز (۶).
۲-۱-۲-۱٫ آنتیژن O (شاخهی اختصاصی O):
مطالعات نشان میدهند که آنتیژن- O یک پلی ساکارید پیچیده است که حاوی واحدهای تکراری ۵ تا ۸ مونوساکارید (گالاکتوز، رامنوز، مانوز و آبکوز در سالمونلا تیفی موریوم) میباشد. گونههای مختلف سالمونلا دارای انواع مختلفی از آنتیژنهای O هستند و آنتی سرمی که ضد هر گونه از آن ایجاد میشود هیچ گونه واکنش متقاطعی با گونهی دیگر ندارد. این یافتهها در طبقهبندی باکتریها به سروتیپها که توسط کافمن، لودریتز و وستفال در سال ۱۹۶۰ میلادی پایهگذاری شد مؤثر بود. آنتیژن O دارای فعالیتهای بیولوژیکی متعددی همچون عرضه رسپتور برای باکتریوفاژها، تنظیم فعالیت مسیر آلترناتیو کمپلمان و مهار اتصال کمپلکس اتصال شونده به غشا به غشای خارجی باکتری است (۷۷ و ۶۴).
۲-۱-۲-۲٫ الیگوساکارید مرکزی
در سالهای بعد مشخص شد که همهی باکتریهای گرم منفی دارای آنتیژن O نیستند. این دسته از باکتریها را با نام زبر ® میخواندند چون کلونیهایی ناقص و ضخیم در روی آگار جامد تشکیل میدادند و در سالین اتوآگلوتیناسیون نشان میدادند. مطالعات در محور الیگوساکارید مرکزی با شناسایی موتانتهای سالمونلا مینسوتا[۱۳] و سالمونلا تیفی موریوم[۱۴] فراهم شد. موتانتهای زبری که تمام قسمت مرکزی را سنتز کنند ولی فاقد آنتیژن O باشند را با نام Ra میشناسند و آنهایی که فاقد قند مرکزی باشند با نام Rb و موتانتهایی که دارای کوتاهترین قسمت مرکزی باشند را با نام Re میخوانند. اگر چه ناحیهی مرکزی در میان گونههای باکتریایی فرق میکند ولی همهی این نواحیها دارای قند غیر معمول ۲- کتو-۳ - دئوکسی اوکتونات (KDO) هستند. از دیگر رزیدوهای آن میتوان به هپتوز، گلوکز، گالاکتوز و N- استیل گلوکز آمین اشاره کرد. حداقل میزان لازم برای بقای سلول، یک تک مولکول KDO میباشد که در LPS سالمونلا و اشریشیا کلی نوع Re حضور دارد. با توجه به شدیدترین موتانت یعنی Re میتوان استنباط کرد که KDO باید مستقیماً به لیپید A متصل شده باشد. در مورد فعالیت بیولوژیکی ناحیهی مرکزی بیرونی LPS یافتههای زیادی وجود ندارد اما اعتقاد بر این است که هر دو مرکز بیرونی و درونی حامل اپی توپهایی برای آنتیبادی هستند.
۲-۱-۲-۳٫ لیپید A
وستفال و لودریتز با کشف لیپید A اعتبار زیادی به دست آوردند. آنها در سال ۱۹۵۴ میلادی ساختار لیپیدی محلول در پیریدین و کلروفرم را از LPS و توسط تیمار آن با HCl به مدت ۳۰ دقیقه و در دمای بالا خالصسازی کردند. تعیین ساختار لیپید استخراج شده نسبت به ناحیهی مرکزی و آنتیژن O مشکل بود، تا زمانی که تاکایاما ساختار کامل و صحیح لیپید A را در سال ۱۹۸۳ بیان کرد. در حال حاضر میدانیم که لیپید A دارای یک ستون دی گلوکز آمینی است که حاوی اتصالات β(۱-۶) میباشد. دو گروه فسفات در جایگاه ۱ و ۴ به این ستون وصل میشوند. این فسفاتها اغلب با گروههای قطبی مثل ۴- آمیتو- ۴- دئوکسی-L- آرابینوز و یا اتانول آمین تغییر مییابند که هر دو با تیمار اسید ملایم حذف میشوند تا تخلیص و مطالعه LPS صورت گیرد. برای اولین بار ترکیب اسید چرب لیپید A در اشریشیا کلی توضیح داده شد که ۶ انشعاب اسید چرب به ستون لیپید A وصل میشوند، ۲ تا از طریق اتصالات آمیدی و ۴ تا از طریق اتصالات استری میباشد. اسیدهای چربی که اتصال آمیدی دارند منحصراً ۳- هیدروکسی مریستات هستند اما اسیدهای چربی که اتصال استری دارند دارای امتدادهای متنوعی مثل مریستات، لائورات و یا پالمیرات هستند. بعدها کشف شد که ۲ تا از ۴ اسید چربی که اتصال استری دارند مستقیماً به ستون لیپید A وصل نمیشوند ولی در واقع به گروههای ۳- هیدروکسیل در اسیدهای چرب با اتصالات تک استری و تک آمیدی اتصال مییابند (۹۹و ۱۰۱و ۷۸ و ۵۲).
شکل ۲-۴٫ ساختار لیپید A در سالمونلا تیفی موریوم و اشریشیا کلی. ستون لیپید A دارای یک بخش کربوهیدرات دی گلوکز آمین در پیوند بتا ۱-۶ است. انشعابات آسیل چرب اولیه با اتصالات آمیدی یا استری مستقیماً به ستون کربوهیدراتی وصل میشوند. انشعابات آسیل چرب ثانویه هم به گروه OH-3 برخی از انشعابات آسیل چرب اولیه وصل میشوند (۶۴).
۲-۱-۳٫ کاربرد لیپو پلی ساکارید در مطالعات ایمونولوژیکی
۲-۱-۳-۱٫ نقش لیپو پلی ساکارید باکتریایی در افزایش پاسخ ایمنی به کاندیدا آلبیکنز
مخمرهایی از جنس کاندیدا، پاتوژنهای فرصتطلب انسانی در پوست، دستگاه گوارش و مجرای واژینال بوده که قادر به ایجاد عفونتهای سیستمیک تهدید کننده حیات (در افرادی که دچار نقص سیستم ایمنی هستند) هستند. مکانیسم شناسایی ایمونولوژیکی کاندیدا توسط میزبان، مورد هدف بسیاری از مطالعات قرار گرفته است. سلولهای سیستم ایمنی ذاتی، دستهای از رسپتورهای شناساگر الگو (PPRs)[15] مثل رسپتورهای شبه تول (TLRs)[16] را بیان میکنند که در شناسایی میکروارگانیسمها اهمیت دارند. این سلولها همچنین باعث بیان رسپتورهای لکتین تیپ-C (مثل دکتین-۱ و دکتین-۲) میشوند که نوعی PPR هستند و در شناسایی کاندیدا آلبیکنز[۱۷] نقش کلیدی دارند. دکتین-۱[۱۸]، نوعی مولکول سطح سلولی است که الگوی بیان آن القایی بوده و قادر به اتصال به بتا- گلوکان میباشد که بتا- گلوکان از اجزای کربوهیدراتی اصلی دیواره سلولی کاندیدا آلبیکنز است. شناسایی کاندیدا آلبیکنز توسط دکتین-۱ نه تنها به تشکیل سیناپسهای رسپتوری برای فاگوسیتوز کاندیدا منتهی میشود بلکه باعث آغاز سیگنالدهی سلولی برای تولید سایتوکاینها میشود. نقص در دکتین-۱ انسانی با پیشرفت عفونت مزمن کاندیدایی مرتبط است (۹۳ و ۲۹).
عملکرد LPS تا حدودی تعجبآور بود چون در ماکروفاژها و دندریتیک سلهای بالغ، میزان بیان دکتین-۱ را کاهش میداد ولی در مونوسیتها باعث افزایش بیان دکتین-۱ میشد. کاهش بیان با افزایش تولید سایتوکاینهای التهابی مرتبط بود. LPS در مراحل اولیهی عفونت با تحریک بیان دکتین-۱ باعث تحریک سلولهای ایمنی ذاتی میزبان (مونوسیت) میشود که این امر منجر به شناسایی کاندیدا آلبیکنز خواهد شد. در مراحل آخر عفونت و پس از بلوغ مونوسیتها به ماکروفاژها و دندریتیک سلها، ممکن است LPS باعث آغاز سیگنالدهی سلولی به سمت مهار دکتین-۱ و تحریک سایتوکاینهای التهابی برای راهاندازی پاسخ التهابی شود.
استنباطی دقیق از نحوهی تغییر فنوتیپیکی ماکروفاژها در حضور LPS، نقش کلیدی در توضیح مکانیسم التیام زخم و رفع عفونت دارد. LPS با تحریک بیان دکتین-۱ در مونوسیتهای انسانی باعث افزایش تولید IL-23 و IL-17 میشود که در افزایش فاگوسیتوز کاندیدا موثرند. بنابراین LPS ممکن است با تحریک عملکرد سیستم ایمنی ذاتی به منظور شناسایی کاندیدا، در مراحل اولیهی عفونت کاندیدایی مؤثر باشد. بکار گیری این نتایج برای درمان و کنترل بیماران مبتلا به عفونتهای کاندیدایی که تحت درمان آنتیبیوتیکی هستند بسیار مورد توجه قرار گرفته است (۷۹).
۲-۱-۳-۲٫ نقش لیپو پلی ساکارید در تسریع ترمیم زخم اپیتلیوم مجاری تنفسی
LPS به عنوان یک محصول باکتریایی میتواند باعث تسریع ترمیم زخم در سلولهای اپیتلیال مجاری هوایی از طریق مسیر زیر شود:
TLR4PKCαβDUOX1ROSTACETGF-αEGFR
اثر LPS در این مسیر وابسته به دوز است، به طوری که در غلظتهای پایین، ترمیم زخم افزایش مییابد ولی در غلظتهای بالاتر برای اپیتلیوم مجاری هوایی سمیبوده و باعث کاهش سرعت ترمیم میشود. پاسخ به غلظتهای پایین LPS نشان میدهد که اپیتلیوم مجاری هوایی با گرفتن سیگنالهایی که از پاتوژن میرسد و فعال کردن پاسخ میزبان عملکرد مهمیرا بر عهده میگیرد. در مقابل، غلظتهای بالای LPS بر پاسخ ایمنی غلبه کرده و سمیت آن منجر به آسیب به اپیتلیوم و تسریع تهاجم میکروبها میشود. فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی در پاسخ میزبان به تهاجم میکروبی امری بسیار حائز اهمیت است. TLRs جایگاههایی برای تشخیص سریع و پاسخ سلولی به مهاجمان را فراهم میکنند. TLRs سیگنالهای انتقالی سایتوکاینی را برای فراخوانی و فعال کردن نوتروفیلها به منظور پاکسازی پاتوژنهای استنشاقی بکار میگیرند. این کار منجر به تحریک تولید موسین میشود که به پاکسازی نوتروفیلها و میکروبها کمک میکند. در واقع مکانیسم دفاعی سطحی که بر علیه LPS سودوموناس آئروژینوزا[۱۹] ایجاد میشود منجر به تسریع ترمیم زخم میشود (۵۳ و ۸۳).
۲-۱-۳-۳٫ قابلیت میتوژنی لیپو پلی ساکارید در تکثیر لنفوسیتهای B
LPS به عنوان یک ترکیب میتوژنی برای لنفوسیتهای B، تکثیر این لنفوسیتها را به صورت غیر اختصاصی و پلی کلونال موجب میشود که این روش در مقیاس صنعتی میتواند کاربرد داشته باشد. این ترکیب باکتریایی ترشح سایتوکاینهایی از قبیل فاکتور نکروز دهنده تومور و اینترلوکین-۱ را در ماکروفاژها و بیگانه خوارهای تک هستهای القا میکند که این فاکتورها در درمان سرطان و سایتوکاین تراپی کاربرد دارند. همچنین استخراج و خالصسازی LPS برای تحقیق روی ساختمان شیمیایی، نحوه بیوسنتز این مولکول و درجه سمیت آن و بررسی اثرات LPS بر متابولیسم و سیستم ایمنی بدن استفاده میشود. از LPS به عنوان اندوتوکسین و ترکیب مهمیاز دیواره باکتریهای گرم منفی و میتوژنی برای ترانسفورماسیون لنفوسیتهای B به منظور ارزیابی سیستم ایمنی استفاده میشود. طی مطالعاتی که توسط کن ایچی[۲۰] در سال ۲۰۰۱ میلادی پس از استخراج LPS از باکتری فلاووباکتریوم منینژیوسپتیکوم به روش (PCP) یا فنل- کلروفرم- اترپترولیوم با نسبت ۲:۵:۸ (V/V/V)، میتوژنیسیتی آن را با LPS استخراج شده از باکتری سالمونلا انتریکا بر روی سلولهای طحال موش و با بکارگیری روش [۳H] Thymidine مقایسه کرد. نتایج تحقیق او نشان داد که اولاً میزان میتوژنیسیتی LPS استخراج شده از فلاووباکتریوم ۱۰ برابر کمتر از LPS سالمونلا بود و ثانیاً میتوژنیسیتی وابسته به دوز LPS بود (۹۲ و ۵۴).
۲-۱-۳-۴٫ اثر لیپو پلی ساکارید بر پرولیفراسیون فیبروبلاستها
بر اساس تحقیقاتی که ون لیا[۲۱] و همکاران در سال ۲۰۰۹ میلادی انجام گرفت، اثر LPS بر میزان پرولیفراسیون و تولید فاکتور رشد TGF-β۱ و اینترفرون گاما در فیبروبلاستهای پوست انسان مورد بررسی قرار گرفت. طبق یافتههای آنها غلظتهای پایین LPS سبب افزایش پرولیفراسیون و تولید فاکتور رشد میشد. این اثر وابسته به دوز بود، بطوریکه غلظتهای بالاتر LPS اثر معکوسی را نشان میدادند (۵۷). ژنگیو هی[۲۲] و همکاران با بررسی اثر LPS بر میزان پرولیفراسیون فیبروبلاستهای ریه به این نتیجه رسیدند که LPS از طریق سیگنالدهی TLR4 و فعال کردن مسیر PI3K-Akt باعث تحریک پرولیفراسیون فیبروبلاستهای ریه میشود. همچنین آنها اعلام کردند که LPS با اثر مهاری خود بر بیان PTEN[23] سبب جلوگیری از آپوپتوز میشود. LPS بعد از ۷۲ ساعت اثر بر سلولها، سبب افزایش تکثیر آنها شد (۳۸). مطالعات مشابهی در این زمینه صورت گرفته است. به طور مثال یانگ[۲۴] و همکاران گزارش کردند که LPS به طور قابل توجهی قادر به تحریک تکثیر فیبروبلاستهای پوست بعد از طی شش روز انکوباسیون میباشد (۱۸). بر خلاف این یافتهها، ژنگ[۲۵] و همکاران اعلام کردند که LPS اثر مهاری وابسته به دوز بر تکثیر فیبروبلاست بعد از ۲۴ ساعت دارد (۱۰۸).
۲-۱-۳-۵٫ اثر سینرژیسمی پروتئین نوترکیب CagA و لیپو پلی ساکارید در بروز پاسخ ایمنی مناسب علیه هلیکوباکتر پیلوری
شیوع بالای عفونت هلیکو باکتر پیلوری[۲۶] در جهان و نقش آن در بدخیمیهای معده و پیدایش مقاومت آنتیبیوتیکی باعث شده که روشهای درمانی مختلفی علیه این عفونت پیشنهاد شود. امروزه ایمنسازی به عنوان یک یافته هم در پیشگیری و هم در درمان عفونتهای هلیکوباکتر پیلوری مورد تأیید قرار گرفته است. هر چند تا کنون پیشرفت مطلوبی در این زمینه حاصل نشده که یکی از دلایل آن عدم شناخت کافی از فاکتورهای ویرولانس و ایمنی مطلوب علیه این باکتری میباشد. لذا توسعه فرمولاسیون آنتیژن فعال که قابلیت القای پاسخ مطلوب ایمنی را در محل مناسب داشته باشد، ضروری است. به همین دلیل طراحی قطعه آنتی ژن و ایمونوژن مطلوب از اهمیت به سزایی برخوردار است. انتخاب نهایی آنتیژن برای استفاده در واکسن به میزان حفاظت این آنتیژنها از بدن حین عفونت با هلیکو باکتر پیلوری بستگی دارد. همچنین نقش آنها به عنوان فاکتورهای بیماریزا و حفظ خواص ایمونولوژیک آنها وقتی به عنوان پروتئینهای نوترکیب به کار میروند باید مد نظر باشد. تاکنون آنتیژنهای مختلفی از این باکتری جهت طراحی واکسنی مناسب مورد بررسی قرار گرفتهاند. VacA (توکسین واکوئله کننده) به همراه cagA[27] (سیتوتوکسین مربوط به ژن A) و NAP (پروتئین فعال کننده نوتروفیل) در مدل حیوان آزمایشگاهی و داوطلبین آلوده تست شده و توانسته است پاسخ ایمنی سلولار را تحریک نماید. اما به علت مشکلاتی که در تغییرات آنتیژنی VacA و سلامتی این واکسن وجود دارد، نیاز به فرمولاسیونها و ترکیبات آنتیژنی جدید میباشد. هنگامی که LPS به همراه CagA استفاده گردید، در تحریک پاسخ ایمنی و تولید اینترفرون گاما افزایش قابل ملاحظهای مشاهده گردید. بنابراین به خاطر تحریک مناسب پاسخ ایمنی هومورال و سلولی توسط پروتئین نوترکیب و مناسب بودن LPS سروتیپ O2 هلیکو باکتر پیلوری به عنوان کاندیدای ایمونیزاسیون، این دو آنتیژن را میتوان در فرمولاسیون ترکیبات ایمونیزاسیون چند جزئی علیه هلیکوباکترپیلوری پیشنهاد نمود (۷۱و۲۶و۲).
۲-۱-۳-۶٫ نقش حفاظتی لیپو پلیساکارید در بقای پیوند سلولهای بنیادی
مطالعات آزمایشگاهی و بالینی نشان میدهند که پیوند سلولهای بنیادی مزانشیمال میتواند راهبردی امیدوار کننده برای بازسازی و ترمیم بافت آسیب دیده باشد. درمان بر پایهی سلولهای بنیادی میتواند در کاهش اندازه انفارکت و بهبود عملکرد انقباضی قلبی مؤثر باشد. با این حال، راندمان پیوند سلولهای بنیادی پس از انفارکتوس میوکارد به دلیل بقای ضعیف آنها تضعیف میشود. بنابراین پیدا کردن مکانیسمی که باعث بقای سلولهای بنیادی پیوندی شود بسیار حائز اهمیت است (۷۵ و ۷). رسپتورهای شبه تول (TLRs) گروهی از پروتئینهای بین غشایی هستند که در پاسخهای ایمنی نقش مهمیدارند. TLRs در سطح سلولهای عرضه کننده آنتیژن مثل ماکروفاژها یا دندریتیک سلها بیان میشوند که لیگاندشان باعث فعال شدن این سلولها و پیشرفت ایمنی ذاتی و اکتسابی میشود. اولین TLR پستانداران یعنی TLR4 در سال ۱۹۹۷ میلادی شناسایی شد که در تشخیص اصلیترین ترکیب دیواره سلولی باکتریهای گرم منفی نقش دارد. خانوادهی TLR باعث القای آپوپتوز سلولهای اندوتلیال، میکروگلیال و میوکاردیال میشوند. مطالعات اخیر نشان میدهند که LPS، آنتاگونیست TLR4، طی مسیر TLR4،PI3K/Akt و NFkB در حفاظت میوسیتها و دندریتیک سلهای انسانی از آپوپتوز موثر است (۳۹ و ۸).
با توجه به اینکه LPS و TLR4 در ارتباط با پاسخ ایمنی هستند، میتوان گفت التهاب بقای سلولهای بنیادی پیوندی پس از انفارکتوس میوکاردیال حاد افزایش میدهد. روی هم رفته این نتایج نشانگر نقش LPS در حفاظت از سلولهای بنیادی در مقابل آپوپتوز القا شده با استرس اکسیداتیو و افزایش تکثیر سلولهای بنیادی میباشد. این یافتهها برای بقای سلولهای بنیادی پیوندی پس از انفارکتوس بسیار ارزشمند است (۱۰۰).
۲-۱-۳-۷٫ فعالیت ضد سرطانی لیپو پلی ساکارید
در مطالعات گذشته لیپو پلی ساکارید باکتریایی و لیپید A جزء فعال آن دارای فعالیت ضد توموری بر علیه تومورهای تجربی بودند و باور بر این بود که در تومورهای انسانی هم باعث پسرفت تومورها شود ولی با توجه به خاصیت سمیآن و ایجاد سپسیس، مانع از بکارگیری آن به عنوان ضد تومور میشد. تجویز سیستمیک واکسن کشته شده باکتری گرم منفی بوردتلا پرتوسیس باعث مهار رشد تومور در موشهای سرطانی، بدون هیچگونه علائمی از سمیت میشود. واکسن کشته شده حاصل از LPS بوردتلا پرتوسیس نسبت به LPSهای جدا شده از انتروباکتریاسهها مثل اشیرشیا کلی سمیت توکسیک کمتری نشان میدهد ولی از لحاظ خاصیت ضد توموری یکسان هستند (۷۲).
لیپو پلی ساکارید باعث پسرفت رشد تومور در مدلهای حیوانی سرطانی میشود که احتمالاً در ایمونوتراپی سرطان میتواند مورد استفاده قرار بگیرد. با این حال استفاده از آن در درمان سرطان انسانی به خاطر ایجاد سپسیس، تنها به یک آزمایش محدود شده است. پپتیدهای مختلفی برای خنثی کردن سمیت LPS و اتصال به آن طراحی شدهاند. یکی از آن پپتیدها، پلی میکسین B است که از اثرات سمی LPS جلوگیری میکند. بنابراین بکارگیری کمپلکس LPS با پلی میکسین B و اثر آن بر متاستاز ریه در موشهای مبتلا به ملانوما مورد بررسی قرار گرفت که نتایج قابل قبولی بدست آمد و ۵۰-۷۰% از کانونهای متاستازی کاهش یافتند (۵۱).
لیپو پلی ساکاریدهای جدا شده از باکتریهای گرم منفی باعث ایجاد سپسیس میشوند. واکنش بین میزبان و میکروب به صورت همزیستی بوده و برای تنظیم هموستاز میزبان پر اهمیت است. گزارشهای متعددی گویای این مطلب هستند که LPS با کنترل ایمنی ذاتی به خصوص با اثر بر ماکروفاژها به درمان بیماریهای مختلفی از جمله سرطان و آلرژی کمک میکند. اخیراً ماکروفاژها را در دو گروه طبقهبندی میکنند: ماکروفاژها کشنده (ماکروفاژهای M1) و ماکروفاژهای التیام دهنده (ماکروفاژهای M2). ماکروفاژهای M1 با ترشح سایتوکاینهای التهابی و نیتریک اکسید باعث افزایش ایمنی سلولی میشوند. این پاسخها در حضور فعال کنندههای ماکروفاژی مثل لیپو پلی ساکارید اتفاق میافتند. در مقابل، ماکروفاژهای M2 باعث مهار پاسخهای التهابی، پاکسازی باقی ماندههای سلولی و تسهیل آنژیوژنز میشوند. گزارشها حاکی از این است که تعداد قابل توجهی از ماکروفاژهای M2 در تومورهای بدخیم حضور داشتهاند که در رشد تومور و متاستاز آن نقش داشتهاند که این سلولها با اثر فاکتور هستهای NFkB به ماکروفاژهای M1 ضد تومور تبدیل میشوند. ماکروفاژهای M1 در نتیجه تحریک ماکروفاژهای نابالغ با LPS به وجود میآیند که در به دام انداختن سلولهای سرطانی نقش کلیدی را بازی میکنند. در حالی که ماکروفاژهای M2 با گرفتن سیگنال از سلولهای سرطانی تمایز پیدا کردهاند و در رشد تومور و متاستاز دخیل هستند. بنابراین فعالیت مناسب از طرف LPS میتواند در درمان سرطان موثر باشد. استنشاق ریوی LPS بدون هیچ گونه اثر سیستمیک نامطلوب باعث فعال شدن ماکروفاژهای آلوئولار میشود که اثر ضد توموری آن به علت افزایش تعداد ماکروفاژهای M1 میباشد. به علاوه اینکه ترکیب LPS با عامل کموتراپی سیکلوفسفامید (CPA) که محرک ایمنی بدن هم است میتواند برای ایمونوتراپی مفید باشد.
عملکرد ضد توموری ماکروفاژها با تولید سایتوکاینهای مهار کننده ایمنی مثل فاکتور رشد انتقالی- بتا (TGF-β) تنظیم میشود. بنابراین درک ایمونولوژیکی موشهای حامل تومور در درمان ضد سرطانی آنها با بهره گرفتن از LPS حائز اهمیت بوده است. استنشاق ریوی LPS در این موشها باعث افزایش میزان TNF-α و IL-12 میشود که در تخریب تومور نقش دارند. تولید TNF-α به طور پیوسته و به مدت ۱۲ ساعت افزایش مییابد ولی تولید IL-12 گذرا بوده و تا ۶ ساعت بعد از استنشاق LPS ادامه دارد. این تغییرات ایمونولوژیکی به دلیل افزایش تعداد ماکروفاژهای M1 بعد از اثر LPS است که با سایتوکاینهای Th1 اتفاق میافتد. ماکروفاژهای آلوئولار با شناسایی LPS استنشاق شده به ریه، به ماکروفاژهای M1 تمایز مییابند که منجر به تولید TNF-αو IL-12 میشوند. سلولهای T نابالغ هم توسط IL-12 تولید شده از ماکروفاژهای M1 و TNF-α به سلولهای Th1 بلوغ پیدا میکنند که خود این سلولهای T دوباره در افزایش تولید این سایتوکاینها موثرند.
شایان ذکر است که استنشاق LPS به ریهها اثر ضد توموری در سرطان ریه نشان میدهد و این اثر با درمانی که توسط سیکلوفسفامید صورت میگیرد قابل مقایسه است. بنابراین در صورتی که ترکیب LPS و سیکلوفسفامید تواماً مورد استفاده قرار بگیرد، اثر ضد توموری LPS قویتر میشود. اگرچه عوامل کموتراپی دیگر معمولاً به دلیل سمیبودن برای مغز استخوان باعث مهار عملکردهای ایمونولوژیکی میشوند ولی CPA به علت تحریک بیان سایتوکاینها در افزایش اثر ضد توموری مؤثر است. CPA با افزایش اثر LPS که عامل محرک ایمنی میباشد برای ایمونوتراپی سرطان مفید است (۴۱ و ۴۰).
۲-۲٫ سالمونلا
سالمونلا از دسته باکتریهای گرم منفی میلهای شکل است که در حال حاضر ۲۵۰۰ سرووار از آن که در شش گروه قرار میگیرند شناسایی شدهاند ولی تنها ۵۰ سروتیپ از آن مورد جداسازی قرار گرفته که به عنوان پاتوژنهای انسانی و حیوانی تلقی شدهاند. همهی آنها به زیر گونهی سالمونلا انتریکا تعلق دارند. زیر گونهها بر اساس آنتیژنهای فلاژلی (H)، سوماتیکی (O) و کپسولی تقسیمبندی میشوند. گونههای سالمونلا انتریکا معمولاً از پاتوژنهای دهانی هستند که باعث سالمونلوزیس به فرم انتروکولیت/ اسهال، تب انتریک (تیفوئید)، سپتی سمی، سقط جنین میشوند. شدت بیماری به میزان حساسیت میزبان و سرووار عفونی مربوطه بستگی دارد (۱۵ و ۱).
شکل ۲-۵٫ سالمونلا انتریتیدیس
۲-۲-۱٫ پاسخ ایمنی میزبان به عفونت سالمونلایی
در کنترل عفونت اولیه و حفاظت علیه عفونت ثانویه، هر دو پاسخ ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی نقش ایفا میکنند:
۲-۲-۱-۱٫ پاسخ ایمنی ذاتی علیه سالمونلا
الف : اخذ غیر مجاز شناسنامه المثنی
یکی دیگر از مصادیق اعمال مجرمانه در مورد شناسنامه به موجب ماده ۴ قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه به این شرح است : « اشخاصی که با داشتن شناسنامه اقدام به اخذ المثنی نمایند به پرداخت جزای نقدی از ۰۰۰/۲۰۰ ریال تا ۰۰۰/۰۰۰/۱ریال محکوم می شوند و در صورت تکرار دادگاه مکلف به تعیین حداکثر مجازات می باشد» .
حال با در نظر داشتن این ماده به بحث در مورد عناصر این جرم می پردازیم:
۱- عنصر مادی
در این جرم عمل مجرمانه به صورت فعل مثبت است و عمل مادی فیزیکی آن عبارت است از گرفتن شناسنامه المثنی ( در لغت یعنی دومی ) و چون شخص قبلاً شناسنامه داشته است و بعداً با داشتن این شناسنامه ، شناسنامه دومی میگیرد مرتکب این جرم می شود از مهمترین شرایط لازم برای تحقق جرم این است که شخص شناسنامه داشته باشد تا جرم اخذ شناسنامه المثنی تحقق یابد منظور از اشخاص هر شخص اعم از ایرانی یا خارجی است که تابعیت ایرانی به دست آورده و شناسنامه ایرانی گرفته است .
حال با عنایت به ماده ۴ قانون فوق الذکر چند نکته از آن استنتاج می شود :
۱) این جرم یک جرم آنی است نه مستمر ، و از همان لحظه که فعل مثبت انجام می شود این جرم محقق می شود .
۲) این جرم ساده است ، یعنی یک عمل برای تحقق آن کافی است .
۲ - عنصر روانی
این جرم از جرائم عمدی است بنابراین اقدام آگاهانه مرتکب در سند شناسنامه المثنی کاشف از قصد مجرمانه مرتکب تلقی خواهد شد به عبارت دیگر مرتکب با علم به داشتن شناسنامه در گرفتن شناسنامه المثنی عمد داشته باشد پس در صورت مفقود شدن اصل شناسنامه گرفتن دومی اشکالی ندارد اما باید دانست که استفاده مادی یا معنوی مرتکب از شناسنامه دومی شرط تحقق عنصر روانی جرم نیست و در هر صورت جرم محقق می شود .
ب: اخذ شناسنامه مکرر
از دیگر مصادیق اعمال مجرمانه در مورد شناسنامه به موجب بند ب ماده ۲ قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه بدین شرح است « اشخاصی که عالماً عامداً پس از رسیدن به سن ۱۸سال تمام از شناسنامه مکرر استفاده نموده یا به دریافت شناسنامه مکرر برای خود یا مولی علیه و یا به دریافت شناسنامه موهوم مبادرت کنند و یا از شناسنامه دیگری خواه صاحب آن زنده یا مرده باشد به نام هویت خود استفاده نمایند.
افرادی که شناسنامه خود را در اختیار استفاده کنندگان فوق قرار دهند به همان مجازات محکوم می شوند. حال با در نظر گرفتن این ماده به بحث در مورد عناصر تشکیل دهند آن می پردازیم.
الف: عنصر مادی جرم
در این ماده دو مطلب بیان شده است :
۱- اشخاصی که پس از رسیدن به سن ۱۸ سال تمام از شناسنامه مکرر استفاده نموده اند.
۲- اشخاصی که پس از رسیدن به سن ۱۸ سال تمام برای خود یا مولی علیه خود شناسنامه مکرر یا موهوم دریافت کنند.
فعل مرتکب در قسمت اول ماده به صورت مثبت است و عمل مادی فیزیکی آن عبارت است از استفاده از شناسنامه مکرر ، اشخاصی مرتکب این جرم می شوند که سن آنها ۱۸ سال تمام شده باشد و اشخاص کمتر از ۱۸ سال تمام اگر از شناسنامه مکرر استفاده کنند مشمول این ماده نمی شوند همچنین طبق تبصره ۱ ماده ۲ قانون فوقالذکر استنباط می شود مدت زمانی که برای تحویل شناسنامه تعیین شده ۱۰ روز است بنابراین باید ظرف این مدت به تحویل شناسنامه اقدام کند و اگر در این مدت تحویل نداد ، مشمول بند ب ماده ۲ قانون فوقالذکر میگردد مگر اینکه ثابت کند علت تاخیر عوامل و حوادثی بوده که خارج از قدرت و اختیار او بوده است، در قسمت دوم هم فعل مرتکب به صورت فعل مثبت است و عمل مادی فیزیکی آن عبارت است از گرفتن شناسنامه موهوم (غیر واقعی) یا شناسنامه مکرر برای خود یا کسی که به او ولایت و قیومیت دارد .
نکاتی از این ماده استنباط می شود که به شرح ذیل می باشد:
۱- در جرم استفاده از شناسنامه مکرر ، با اولین استفاده جرم تحقق پیدا می کند و در مورد تبصره یک ماده ۱ تا زمانی که شخصی شناسنامه المثنی را نزد خود نگه دارد و تحویل ندهد جرم در زمان ادامه پیدا می کند یعنی جرم مستمر شناخته می شود در جرم گرفتن شناسنامه مکرر برای خود یا مولی علیه یا دریافت شناسنامه موهوم به محض دریافت ، جرم محقق می شود و اگر برای تحویل این گونه شناسنامه ها مهلتی معین شده باشد باید این قبیل اشخاص شناسنامه ها را تحویل و یا ماموران ثبت احوال را از وجود این گونه شناسنامه ها مطلع نمایند که در این صورت از تعقیب و مجازات معاف خواهند بود و الا پس از انقضای مهلتهای معینه ، جرم مزبور مستمر شناخته و مرتکب به مجازات مصرح در قانون محکوم می شود .
۲- جرایم مذکور از جرایم مطلق محسوب می شوند به عبارت دیگر اعم از اینکه عمل به نتیجه مطلوب مرتکب رسیده و از این عمل منتفع شده و یا به نتیجه نرسیده باشد به صرف ارتکاب واقع می گردد .
ب : عنصر روانی
عنصر روانی این جرم از دو جزء علم و عمد تشکیل شده است، منظور از علم این است که مرتکب از ماهیت فعل ارتکابی خود مطلع بوده و بداند و عالم و آگاه باشد آنچه را که تصمیم به ارتکاب آن گرفته جرم و نامشروع و عمل قابل مجازاتی است، از قید عالماً و عامداً در متن ماده چنین استنباط می شود که علم و اطلاع به تنهایی برای تحقق جرم کافی نیست در واقع علم و اطلاع لازم است ولی کافی نیست بلکه مرتکب باید علاوه بر علم و اطلاع قصد و اراده مجرمانه نیز داشته باشد بنابراین مرتکب باید با علم به نامشروع بودن و جرم بودن عمل خویش در انجام آن عمد داشته باشد.
گفتار سوم : اخذ شناسنامه ایرانی توسط اتباع خارجی برای ایرانی قلمداد کردن خود
به موجب ماده ۲۲ قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه : « در صورتی که مرتکبین جرایم مذکور در این قانون از افراد غیر ایرانی باشند پس از تحمل مجازات دادگاه می تواند آنها را از کشور اخراج نماید ».
با توجه به ماده فوق عناصر تشکیل دهنده جرم به قرار ذیل می باشد :
الف: عنصر مادی جرم
فعل مرتکب به صورت مثبت است و عمل مادی فیزیکی آن عبارت است از استفاده از شناسنامه افراد ایرانی در جهت ایرانی قلم داد کردن هویت خود، یعنی در واقع اشخاص غیر ایرانی از شناسنامه ایرانی برای اثبات ایرانی بودن خود استفاده می کنند. شناسنامه ایرانی از هر طریقی به دست آمده باشد در ارتکاب جرم و میزان مجازات تاثیری ندارد و شخص بیگانه اعم از اینکه شناسنامه را پیدا کرده باشد و یا با رضایت طرف ایرانی از او گرفته باشد و یا شناسنامه را از صاحب آن سرقت کرده باشد تفاوتی نمی کند و در صورت استفاده مرتکب جرم شده است پس مهمترین شرط تحقق جرم استفاده از شناسنامه است همچنین این استفاده باید در جهت اثبات ایرانی بودن خود باشد و اگر به منظورهای دیگری مانند کلاهبرداری از آن استفاده کند مشمول این ماده نمی باشد مرتکبین این جرم افراد غیر ایرانی هستند اعم از اینکه از اصل خارجی و بیگانه باشند یا در اثر ترک تابعیت ایران شناسنامه ایرانی خود را از دست داده باشند.
نکاتی از این ماده استنباط می شود که به شرح ذیل است :
۱- جرم آنی است و به محض استفاده شخصی غیر ایرانی از شناسنامه فرد ایرانی به منظور ایرانی جلوه دادن خود ، جرم محقق می گردد .
۲- جرم مطلق است یعنی نیاز به وقوع نتیجه در عالم خارج ندارد به صرف استفاده تحقق میگردد خواه مرتکب به منفعت خویش برسد یا نرسد .
۳- استفاده از شناسنامه شخص مرده برای ایرانی قلم داد کردن هویت خود به صراحت قانون جرم است.
۴- در صورتی که استفاده از شناسنامه همراه با جعل آن باشد مرتکب به حداکثر هر دو مجازات یعنی حبس و جزای نقدی محکوم می شود .
ب: عنصر روانی جرم
استفاده افراد غیر ایرانی از شناسنامه ایرانی به منظور ایرانی جلوه دادن خود از جرائم عمدی است . تحقق
عمد ناظر به آن است که مرتکب آگاهانه و با قصد مرتکب این جرم شود یعنی با علم به اینکه شناسنامه متعلق به فرد ایرانی است در استفاده از آن به منظور اثبات ایرانی بودن خود عمد داشته باشد و نیازی به عمد خاص نیست .
گفتار چهارم : ارتکاب جرایم مربوط به اسناد سجلی به صورت سازمان یافته و یا توسط مامورین دولت
باند و شبکه به معنای دسته و گروه و در اصطلاح عبارت است از اجتماع و گردهمایی افرادی که عده آنها از دو نفر بیشتر باشد. بنابراین، دو نفر یا بیشتر با مشارکت همدیگر که به صورت یک مجموعه تشکیلاتی در آمده اند و آماده ارتکاب جرایم می شوند.
تشکیل باند و شبکه های ارتکاب جرائم اسناد سجلی در واقع نوعی از مشارکت و همکاری در ارتکاب این جرائم است، به موجب ماده ۱۶ قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه «کسانی که برای ارتکاب جرائم مندرج در این قانون به تشکیل باند و شبکه اقدام نمایند هر یک به حبس از ۵ سال تا ۱۵ سال و پرداخت جزای نقدی از ۰۰۰/۰۰۰/۲ریال تا ۰۰۰/۰۰۰/۱۰ریال محکوم میشوند».
حال با در نظر گرفتن این ماده به بحث در مورد عناصر تشکیل دهنده این ماده می پردازیم:
الف : عنصر مادی جرم
در این جرم فعل مرتکبین به صورت مثبت است و اعمال مادی فیزیکی آنها عبارتند از : مشارکت برای تشکیل دادن و به وجود آوردن باند و شبکه برای ارتکاب جرایم اسناد سجلی ، به عبارت دیگر دسته یا گروهی را درست کنند و این دسته هم دارای رهبر و اعضا باشد .
تنها تشکیل باند و شبکه برای تحقق جرم کافی نیست بلکه آنها باید این باند را برای ارتکاب جرایم اسناد سجلی تشکیل دهند. البته اعضای باند و شبکه مباشر جرم هستند که به مجازات مذکور در ماده ۱۶ قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه محکوم می شوند ، ولی مجازات تشکیل دهنده باند که سر دسته آنها هم می باشد طبق ماده ۴۵ قانون مجازات اسلامی تشدید میشود و اندازه و حدود تشدید هم در اختیار دادگاه می باشد .
ب: عنصر روانی جرم
عنصر روانی جرم عبارت از آشکار شدن قصد باطنی و تبانی و مواضعه آگاهانه گروه متشکل برای ارتکاب
جرائم اسناد سجلی است یا به عبارت دیگر احراز عمد عام مرتکبین مبنی بر قصد ارتکاب جرم اسناد سجلی برای تحقق جرم کافی است لذا چه موفق به انجام جرم بشوند چه موفق نشوند به عنوان عمد خاص شرط تحقق عنصر روانی جرم نیست یا به سخن دیگر همین اندازه اقدام آگاهانه گروه که اعتبار اسناد سجلی را خدشه دار می کند برای تحقق عنصر روانی این جرم، تشکیل باند و شبکه برای ارتکاب جرایم اسناد سجلی کافی است اعم از اینکه مرتکب جرم اسناد سجلی بشوند یا نشوند.
قانون تخلفات، جرایم و مجازاتهای مربوط به اسناد سجلی و شناسنامه برای کارمندان دولت اعم از لشکری و کشوری و سردفتران اسناد رسمی و ازدواج و طلاق ، مسئولیتهایی را در جهت حفظ و حراست از اسناد سجلی و همچنین حفظ حقوق اشخاص و رعایت قوانین و مقررات پیش بینی نموده است که مواد ۶ و ۷ قانون تخلفات و جرائم اسناد سجلی این جرایم را بیان نموده که شامل:
۱- ارتکاب جرم مهر کردن غیرمجاز شناسنامه های غیر معتبر
۲- ارتکاب جرم معتبر دانستن شناسنامه فاقد اعتبار
به موجب ماده ۶ قانون فوقالذکر مهر کردن غیر مجاز شناسنامههای غیر معتبر توسط هر یک از کارکنان دولت جرم و مجازات دارد با توجه به اینکه مجازات اشخاص فوق با افراد عادی و غیر دولتی یکسان است بنابراین بهتر بود قانونگذار ، مواد ۵ و۶ را در یک ماده ادغام میکرد ولی شاید که قانونگذار میخواسته با آوردن ماده ۶ مسؤلیت بیشتری را برای کارکنان دولت در نظر بگیرد زیرا این گروه از اشخاص با افراد عادی فرق دارند و مورد اعتماد دولت هستند و از این لحاظ نباید سوء استفاده بکنند .
در ماده ۶ به مسئولیت مدنی و انتظامی کارکنان دولت تصریح شده است، بنابراین کارمندان دولت و نهادهای قانونی اعم از کشوری و لشکری در ارتباط با مهر کردن غیر مجاز دارای سه نوع مسئولیت هستند :
۱- مسئولیت کیفری
۲- مسئولیت مدنی
۳- مسئولیت اداری و انتظامی
به موجب ماده ۷ قانون فوق الذکر کارمندان و مسئولین دولت اعم از لشکری و کشوری و سردفتران ازدواج و طلاق و اسناد رسمی در انجام وظایف خود شناسنامه هایی که اعتبار ندارند ، قبول بکنند و آنها را ملاک انجام کار خود قرار دهند مرتکب جرم شده اند و مسئولیت کیفری دارند . علاوه بر مسئولیت کیفری مسئولیت انتظامی و مدنی نیز خواهند داشت.[۱۲۴]
فصل دوم :جرایم مربوط به اسناد هویت وخلآ های جرم انگاری و ضمانت اجراها
۵-۶- خلاصه ی فصل
در این فصل به تفسیر یافته های تحقیق پرداخته شد. فرضیه های مطرح شده در این تحقیق، به دنبال بررسی ارتباط بین مالکیت خانوادگی، نهادی و شرکتی با به موقع بودن سود می باشند. نتایج حاصل از فرضیه ی اول حاکی از آن است که بین مالکیت خانوادگی و به موقع بودن سود رابطه منفی و معنادار وجود دارد. نتایج حاصل از فرضیه ی دوم نیز از وجود رابطه مثبت و معنادار بین مالکیت نهادی و به موقع بودن سود حکایت می کند. و فرضیه سوم حاکی از وجود رابطه مثبت و عدم معناداری بین مالکان شرکتی و به موقع بودن سود بود. در پایان، پیشنهادهایی با توجه به نتایج تحقیق و نیز پیشنهادهایی برای انجام پژوهش های آتی ارائه شد. سپس با بیان محدودیت های تحقیق، فصل به پایان رسید.
منابع ومأخذ
منابع فارسی:
-
- احمد پور، احمد و احمد احمدی. (۱۳۸۷). “استفاده از ویژگی های کیفی اطلاعات درارزیابی کیفیت سود شرکت ها"، بررسی های حسابداری و حسابرسی، ش ، ۵۲، ۳٫
-
- آقایی، محمد علی و پری چالاکی. (۱۳۸۸).((بررسی رابطه بین و یژگی های حاکمیت شرکتی و مدیریت سود در شرکتهای بورس اوراق بهادارتهران))، تحقیقات حسابداری، سال اول، ش ۴، صص۵۴-۷۷٫
-
- جلالی، ف، ۱۳۸۷ (( حاکمیت شرکتی و حرفه حسابداری ))، ماهنامه انجمن حسابداران خبره ایران (مجله حسابداری)، شماره ۱۹۶٫
-
- چاشمی، سید علی نبوی، (۱۳۸۹)، ((ارائه الگوی سنجش تأثیر سنجش مکانیزم های حاکمیت شرکتی بر مدیریت سود در بورس اوراق بهادار تهران))، پایان نامه دکترا دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم تحقیقات.
-
- چالاکی، پ، (۱۳۸۸)، “بررسی رابطه بین ویژگی های حاکمیت شرکتی و مدیریت سود در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادارتهران"، تحقیقات حسابداری، شماره ۴، ص ص ۷۷- ۵۴٫
-
- حساس یگانه ی، (۱۳۸۴)، (( مبانی نظری حاکمیت شرکتی))، ماهنامه حسابدار، شماره ۱۶۸، ص ۱-۱۳٫
-
- حساس یگانه، ی، (۱۳۸۵)، (( حاکمیت شرکتی در ایران))، مجله حسابرس، شماره ۳۲ ، ص۳۹-۳۲٫
۸٫٫ حسینی مجتبی، (۱۳۸۶)، ((بررسی اثر میزان سهامداری نهادی به عنوان یکی از معیارهای حاکمیت شرکتی بر بازده سهامداران شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران))، پایان نامه کارشناسی ارشد، دانشگاه تهران.
-
- خدمتی همپا، حسین (۱۳۸۸)، ((بررسی رابطه بین حاکمیت شرکتی و هموارسازی سود در شرکتهای پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران))، رساله کارشناسی ارشدحسابداری دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، به راهنمایی حیدر محمدزاده.
-
- رحمان سرشت، ونادر مظلومی(۱۳۸۴)."رابطه عملکرد مدیریتی سرمایه گذاران نهادی با سهم مالکیت این نهادها در شرکت های پذیرفته در بورس اوراق بهادار تهران". مطالعات مدیریت، شماره۴۷، صص۱۶۰-۱۳۵٫
-
- رهبری خرازی، مهسا، (۱۳۸۴).” مطالعه و شناخت وضعیت حاکمیت شرکتی در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران و مقایسه آن با کشورهای جهان"رساله جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد، دانشگاه علامه طباطبایی تهران.
-
- زمانی، م، (۱۳۸۹)، ” بررسی رابطه بین سازوکارهای راهبری شرکت و مدیریت سود در بازارسرمایه ایران"، مهندسی مالی و مدیریت پرتفوی، شماره ۳، ص ص ۲۰- ۱٫
-
- سالکی، ع، (۱۳۸۸)، “رابطه میان برخی سازوکارهای حاکمیت شرکتی و عدم تقارن اطلاعاتی درشرکت های پذیرفته شده دربورس اوراق بهادارتهران"، بررسی های حسابداری و حسابرسی، شماره ۵۸ ، صص ۸۶- ۷۱٫
-
- شریعت پناهی، مجید (۱۳۸۷)، ((رابطه بازدهی سهام با اندازه شرکت، نسبت ارزش دفتری به ارزش بازارو نسبت سود به قیمت سهام در بورس اوراق بهادار تهران))، فصلنامه مطالعات حسابداری ش۲۰٫
-
- غفاری، ع، (۱۳۸۲)، ” حاکمیت شرکتی و نقش های نوین هیئت مدیره “، دبیرکمیته مدیران هشتمین کنفرانس بین المللی مدیریت.
-
- قنبری، فرحناز، ( ۱۳۸۶ ).” بررسی تاثیر مکانیزم های حاکمیت شرکتی بر عملکرد شرکتهای پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران” رساله جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد، دانشگاه الزهرا، ۱۳۸۶٫
-
- کرمی، غلامرضا، (۱۳۸۶)، بررسی رابطه بین مالکیت نهادی ومحتوای اطلاعاتی سود. بررسی های حسابداری وحسابررسی، دوره ۱۵، شماره۵۴، ص۱۰۰-۸۱٫٫
-
- محمدزاده سالطه، حیدر (۱۳۸۹)، “ارائه الگویی برای تبیین ارتباط بین حاکمیت شرکتی و کیفیت سود"، رساله دکتری رشته حسابداری دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم وتحقیقات تهران، به راهنمایی دکتر هاشم نیکومرام.
-
- مشایخ، شهناز و مهدی محمد آبادی. (۱۳۹۰). ((رابطه ومکانیزم های حاکمیت شرکتی باکیفیت سود))، مجله پژ وهش های حسابداری وحسابررسی۲، شماره پیاپی ۸، صص ۱۷-۳۲٫
-
- مشایخ، شهناز و مریم اسماعیلی. (۱۳۸۵). ((بررسی رابطه بین کیفیت سود و برخی از جنبه های اصول راهبری در شرکت پذیرفته شده در بورس تهران))، فصلنامه بررسی های حسابداری و حسابرسی، ش۴۵صص۲۵-۴۴٫
-
- مشکی، م. (۱۳۸۹)، ” اثرات الگوی ساختار مالکیت با دو رویکرد تمرکز و ترکیب بر عملکرد و ارزش شرکتهای پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران"، پایان نامه دکتری، دانشگاه تهران، دانشکده مدیریت.
-
- مرادزاده فرد، مهدی؛ ناظمی، مهدی؛ غلامی، رضا و فرزانی، حجت. ( ۱۳۸۷ ). “بررسی رابطه بین مالکیت نهادی سهام و مدیریت سود در شرکتهای پذیرفته شده در بورس تهران"، فصلنامه بررسی های حسابداری و حسابرسی، شماره ۵۵، صص ۹-۸۵٫٫
-
- مرادی، محمد ( ۱۳۸۶ ). “بررسی رابطه بین سرمایه گذاران نهادی و کیفیت سود"، (پایان نامه کارشناسی ارشد). رشته حسابداری. دانشکده مدیریت دانشگاه تهران.
-
- ملکی بهنام قانون مالیاتهای مستقیم، چاپ اول، چاپ وصحافی رامین، تهران۱۳۷۸٫
-
- منصور جهانگیر، منصور جهانگیر، قانون تجارت، چاپ سوم انتشارات آگاه۱۳۷۷٫
-
- مهرانی، ساسان ( ۱۳۸۸)، “بررسی اثر جریان های نقد آزاد و سهامداران نهادی بر مدیریت سود در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران". ((تحقیقات حسابداری۲ ص ص ۷۱-۵۰٫
-
- ناظمی، امین و شکرالله خواجوی (۱۳۸۴)، “بررسی ارتباط بین کیفیت سود و بازده سهام با تأکید بر نقش ارقام تعهدی در بورس اوراق بهادار تهران"، بررسی های حسابداری و حسابرسی، شماره ۴۰، صص ۶۰-۳۷٫
-
- نمازی، محمدو محمدی، محمد (۱۳۸۹). “بررسی کیفیت سود وبازده شرکت های خانوادگی وغیر خانوادگی پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار"، فصل نامه پیشرفت حسابداری، ۲ (پیاپی۳/۵۹):۱۹۴-۱۵۹٫
-
- نوروش، ایرج و ابراهیمی کردلر، علی. ( ۱۳۸۴ ). “بررسی و تبیین رابطه ترکیب سهامداران با تقارن اطلاعات و سودمندی معیارهای حسابداری عملکرد"، فصلنامه بررسی های حسابداری و حسابرسی، شماره ۴۲، صص ۹۷-۱۲۴٫
-
- نوروش، ایرج و میرحسینی، سید علی، ( ۱۳۸۸ )."بررسی رابطه بین کیفیت افشا (قابلیت اتکا وبه موقع بودن) و مدیریت سود". بررسی های حسابداری و حسابرسی، ۵۵ ، ۱۳۴-۱۱۷٫
-
- یزدانیان، نرگس، (۱۳۸۶). “تأثیر حاکمیت شرکتی بر کاهش مدیریت سود در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران"، پایان نامه کارشناسی ارشد، دانشکده مدیریت وحسابداری دانشگاه علامه طباطبایی، تهران.
فهرست منابع انگلیسی
-
- Abdolmohammadi, M. kvall, E 2010 Ea rnings Management of Private Family Firms. American Accounting Association Annual Meeting ,31July2010, San Francisco,CA.
-
- Alves Sandra.(2012)."Ownership structure and earningds management :Evidence from Portugal", Australian accounting and business journal, Vol6(1),pp57-73.
-
- Anderson, Ronald Mansi, C., Sattar A. and Reeb David, M. (2003). Founding Family Ownership and the Agency Cost of Debt. Journal of Financial Economics, 68: 263-285.
-
- Anderson, R. C., Mansi, S. A. and Reeb, D. M. (2003). Founding family ownership and the agency cost of debt. Journal of Financial Economics, 68(2): 263)285.
-
- Arifin, Z. (2003). Masalah Agensi dan Mekanisme Kontrol pada Dikontrol Keluarga: Bukti dari Perusahaan Publik di Indonesia Unpublished Dissertation, FEUI Graduate Program in Management.
-
- Bartov, E., S. Radharkrishnan, and I. Krinsky. (2006). “Investor sophistication and Patterns in stock returns", The Accounting Review, 43-63.
-
- Bhattacharya P. S, Graham M. (2006). Institutional Ownership and Firm Prformance: Evidence from Finlan. Working paper; Available athttp://ssrn. Com/ abstract =1000092
- Black, B. S., Coffee, J. C. (1994). Hail Britannia? Institutional investor behaviour under limited regulation. Michigan Law Review, 92, 1997–۲۰۸۷٫
مواد استنشاقی
حلال های فرار
نیکوتین
توتون
مواد افیونی
مواد افیونی
فن سیکلید ین
مصرف چند ماده
رخوت زاها، خواب آورها، اضطراب زداها
چند ماده
تعریف کاملی برای مواد مخدر و روان گردان که جامع و مانع باشد نمی توان یافت، زیرا اثر این گونه مواد، حتی یک ماده بر روی افراد متفاوت در خیلی از موارد مختلف است. از مواد گوناگون برخی مخدر، بعضی محرک، تعدادی توهم زا و شماری اثرات گوناگون دیگری مانند ابعاد رخوت و کند کنندگی بر جسم و روان و یا هر دو دارد، حال آنکه مخدر بعضی مست کننده اعصاب است و فقط شامل یک دسته از مواد می شود روان گردان ها که در سال های اخیر کار برد و سیع تری پیدا کرده اند، از نظر لغوی اعضای فیزیولوژیکی را در بر نمی گیرد و از نظر ترکیبات شیمیایی نیز متنوع بوده و از منابع طبیعی و غیر طبیعی مختلفی استخراج، استحصال و ساخته می شوند. به هر حال مواد مورد بحث را به شیوه های متعددی می توان طبقه بندی کرد. مثلاً اگر آن ها را به طبیعی، نیمه طبیعی، نیمه مصنوعی و مصنوعی گروه بندی کنیم، یا از نظر تاریخ کشت آشنایی بشر با آن ها و یا کشف و ساخت آن ها دسته بندی کنیم و یا در دو گروه، یعنی گروه مواد مخدری که مصرف پزشکی دارد یا مواد مخدری که مصرف پزشکی ندارد، دسته بندی شوند، همه درست بوده، ولی در عین حال هیچ یک طبقه بندی یا تعریفی جامع و مانع نمی باشد (افشار، ۱۳۹۳).
اگر چه متخصصین، طبقه بندی هایی از جنبه های علمی و تجربی ارائه داده اند، ولی بهترین نوع گروه بندی طی سال های اخیر، طبقه بندی مواد به کند کننده، تحریک کننده و توهم زا هاست که تا اندازه زیادی در مجامع بین المللی پذیرفته شده است. در این طبقه بندی با توجه به شباهت ساختمانی مواد با انتقال دهنده های عصبی درون مغز سعی گردید. تا هرماده در طبقه ای خاص جای داده شود. انجمن روانپزشکی آمریکا (۱۹۹۴) فهرست موادی که ممکن است مورد سوء مصرف قرار گیرد و یا مصرف پی در پی آن ها به اعتیاد منجر شود را در ۱۱ گروه معرفی نموده است: ۱) الکل، ۲) آمفتامین ها (گاهی تقویت کننده های دستگاه سمپاتیک نیز ذکر می شود، ۳) کافئین، ۴) حشیش، ۵) کوکائین، ۶) توهم زا ها، ۷) مواد استنشاقی، ۸) نیکوتین، ۹) مواد افیونی، ۱۰) فن سیکلیدین یا PCP، ۱۱) تسکین دهنده ها، خواب آورها و ضد اضطراب ها (باوی،۱۳۸۸). این یازده ماده بر اساس طبقه بندی فوق الذکر در یکی از سه دسته مواد قرار می گیرند:
الف) کند کننده ها
این مواد عموماً از فعالیت دستگاه عصبی جلوگیری کرده، احساس تنش و اضطراب را کاهش داده و واکنش های حرکتی و جریان های شناختی را به تاخیر می اندازد. سوء مصرف طولانی هر یک از مواد این طبقه قادر است فرد را معتاد نموده، آسیب های جسمانی و روانی جبران ناپذیری بجای بگذارد. چنانچه این مواد توسط مادران باردار در دوران بارداری مصرف شود، ممکن است منجر به آثار جبران ناپذیری بر جنین در حال رشد شده، عقب ماندگی بعد از تولد را بهمراه داشته باشد. این دسته از مواد شامل الکل، باربیتورات ها و خواب آورها، مواد استنشاقی و مواد افیونی می شود. در زیر هر یک را به اختصار توضیح خواهیم داد (عابدی،۱۳۹۱).
۱- الکل: الکل برای هزاران سال مورد مصرف و سوء مصرف بشر قرار گرفته است. حتی رومیان باستان در برابر رانندگی حین مستی قوانین و مقرراتی را وضع کرده بودند. امروزه در بسیاری از کشورهای اروپایی و امریکایی، فردی با سطح خونی الکل ۱/۰ درصد بعنوان فردی که از لحاظ قانونی مست تلقی می شود، در نظر گرفته می شود. رانندگی در حین مستی، به این لحاظ خطرناک است که موجب تحریفات ادراکی، ناهماهنگی حرکتی و داوری مختلف می شود. الکل اثرات خود را از طریق افزایش اثربخشی گابا (یکی از انتقال دهنده های عصبی مغز) که موجب بازداری انتقال عصبی در مغز می شود، اعمال می کند. الکل فعالیت مغزی را که بطور عادی باعث بازداری رفتارهای اجتماعی نظیر روابط جنسی، پرخاشگری و…می شود را کاهش می دهد. همین امر باعث شده تا افرادی که از توانایی الکل در رفع بازداری های اجتماعی آگاه هستند، این ماده را بعنوان پوزش و معذرت خواهی برای رفتارهای ناشایست اجتماعی خود معرفی می کنند. الکل همچنین، اضطراب و افسردگی را کاهش می دهد و باعث تقویت پندار فرد از خود از طریق کاهش آگاهی فرد از یادمان های رنج آور می شود ( جوزف[۶۲]،۱۹۹۰، به نقل از افشار،۱۳۹۳).
۲- باربیتورات ها و خواب آورها: داروهای باربیتورات از اسید باربیتوریک مشتق می شوند. از آنجائیکه باربیتورات ها و خواب آورها (نظیر بنزودیانرپسی ها) اثراتی شبیه الکل بوجود می آورند، به الکل جامعه هم موسوم هستند. باربیتورات ها نیز مانند الکل از طریق تحریک گیرنده های گابا وارد عمل می شوند. سکونال که یکی از داروهای این طبقه است. از آنجایی که سریع باعث خواب آلودگی می شود، بعنوان قرص خواب مورد استفاده قرار میگیرد. پنتوتال یکی دیگر از داروهای این دسته، بعنوان یک بی حس کننده عمومی در جراحی مورد استفاده قرار می گیرد. از آنجائیکه مقادیر مصرف خفیف پنتوتال، حالت شبه مستی القاء می کند، یعنی حالتی از بازداری زدایی که فرد تحت آن، خواهان ابراز افکار و احساسات خصوصی خود است، در بین عوامل، مشهور به “سرم حقیقت” است، اگر چه تضمینی برای صحت آنچه فرد بیان می دارد، وجود ندارد. یکی از داروهای این دسته (باربیتورات ها) که معمولاً مورد سوء مصرف قرار می گیرد، متاکوالون (کوالود) است (سعیدی،۱۳۹۱).
۳- مواد استنشاقی: یکی از ابزارهای قدیمی القاء حالات تغییر یافته هشیاری، مصرف استنشاقی (شامل اثر لکروفروم واکسید نقره و….) است. این مواد بصورت گاز یا بخار متصاعد شده از مواد جذب می شود. مواد استنشاقی بطور مشخص مثل الکل عمل می کند، یعنی ابتدا باعث رها شدن از بازداری ها می شود و سپس موجب آرامش و خواب میشود.
۴- مواد افیونی: گیاه خشخاش، منبع اصلی مواد افیونی است که شامل مورفین، هروئین، تریاک، و کوکائین است. مواد افیونی در زمان های قدیم نیز به واسطه تاثیرات درد زدایی و سرخوشی آور شناخته شده بوده است. لوحه های گلی سومریان که از حدود ۴۰۰۰ سال قبل از میلاد بدست آمده،گیاه خشخاش را بعنوان گیاه شادی معرفی نموده اند. هنرپیشه ها و نویسندگان در قرن نوزدهم این ماده را برای ایجاد حالات تغییر یافته هشیاری مورد استفاده قرار می داده اند. البته در همین زمان بر تاثیرات درد زدایی مواد افیونی تکیه بسیاری نیز شده است. در این قرن پزشکان و داروسازان ترکیبی از تریاک و الکل که به “لارانوم” موسوم بود را برای برخی از مشکلات جسمی و روانی تجویز می کردند. این ماده علیرغم اینکه باعث کاهش درد می گشته، ولی بهیچ عنوان قادر به درمان هیچ یک از این مشکلات نبوده است. از آنجائی که مصرف لادانوم بسادگی می توانست باعث بیش مصرفی کشنده شود، یکی از داروهایی بوده که برای ارتکاب خودکشی در انگلستان قرن نوزدهم استفاده می شده است. اما مورفین که ماده فعال اصلی افیون محسوب می شود، برای کاهش ناشی از جراحات در طول قرن نوزدهم و بیستم مورد استفاده قرار می گرفته است. نام مورفین از نام خدای رویاهای یونان گرفته شده است. این نام به دلیل حالات خواب آلودگی و کند کنندگی این ماده بر آن نهاده شده است. در سال ۱۹۸۹، دانشمندان، دارویی بسیار قوی تر، یعنی هروئین را افیون ساختند. در واقع هروئین با امید به اینکه قادر است، اعتیاد به تریاک و افیون را درمان کند، ساخته شده، ولی بزودی دانشمندان پی بردند که این دارو نیز یک ماده بسیار قوی و اعتیاد آورتر است. در اوایل قرن بیستم، بسیاری از مردمان ملت های مختلف بویژه آمریکا و اروپا به این ماده وابسته شدند، به ترتیبی که در سرتاسر اروپا و امریکا بتدریج قوانینی برای بازداری از مصارف غیرپزشکی آن گذرانده شد. امروزه، مورفین، کدئین و ماده افیونی مصنوعی بنام دمرول بطور معمول برای کنترل دردهای شدید تجویز می شود. تاثیرات سرخوشی آور و درد زدایی مواد افیونی بدلیل بازدارندگی گیرنده های اندروفینی مغز است که موجب مسدود کردن تکانه های درد و تحریک مراکز لذت مغز می شود (لونتال[۶۳]،۱۹۸۸، به نقل از محمدی،۱۳۸۷).
ب) تحریک کننده ها
این طبقه از مواد هشیاری و برانگیختگی کلی را افزایش می دهد و در بسیاری از موارد منجر به کاهش احساس خستگی و ضعف می شوند. مصرف بلند مدت آن ها، علیرغم اینکه در ابتدا ممکن است با افسردگی، خستگی و ضعف جسمانی مبارزه کنند، ولی به مرور اثربخشی خود را از دست داده، فرد را از لحاظ جسمانی و روانی آسیب پذیر می کند. بر اساس تحقیقات گزارش شده، مصرف کوکائین توسط مادران باردار، ممکن است نوزادان آن ها را پس از تولد، برای سالیان سال با مشکلات جدی مواجه کند. نیکوتین و کافئین نیز که در این طبقه قرار می گیرند، نسبت به مواد دیگر مثل آمفتامین، ضعیف تر هستند، ولی مصرف بی رویه آن ها نیز می تواند فرد را با مشکلات جدی مواجه سازد. چهار ماده اصلی این طبقه، کوکائین، آمفتامین، کافئین و نیکوتین هستند.
ج) توهم زاها
به این گروه از مواد، داروهای روان پریشی زا گفته می شود، زیرا علاوه بر ایجاد توهمات، موجب قطع تماس فرد با واقعیت و بسط وگسترش هشیاری نیز می شوند. این گروه از مواد، اگر چه ابتدا برخی مصارف داشته، ولی در حال حاضر بواسطه خطراتی که برای سلامتی افراد دارند، فاقد هر گونه کاربرد طبی و درمانی می باشند. از این دسته، PCP (فن سیکلیدین) و LSD (لاسیرجیک اسید دی اتیل آمینه) دارای منشاء شیمیایی و مکالین و پسیلوسیبین و ماری جوانا، دارای منشاء گیاهی می باشند. از مواد این گروه، LSD ماده بسیار قوی است که می تواند اثرات فیزیولوژیک و روانی عمیقی ایجاد کند، البته تا کنون هیچ گونه گزارش مبنی بر مرگ در اثر مصرف LSD گزارش نشده، ولی سوء مصرف طولانی مدت ماری جوانا و حشیش، می تواند فرد را با مشکلات ریوی حاد مواجه کند (باوی، ۱۳۸۸).
پیـشگیـری از اعتیـاد
موفقیت الگوی پیشگیری از بیماری های عفونی بسیاری از دانشمندان علوم رفتاری و اجتماعی را بر آن داشت که امکان استفاده از الگوی بالا در معضلات اجتماعی – روانی را بررسی کنند. هر چند که پیچیدگی موضوع در اینگونه معضلات بیشتر است. یکی از معضلات اجتماعی – روانی موجود، مربوط به مواد مخدر است. بر اساس این الگو تنها برخورد با عامل بیماری زا (تولید و توزیع مواد مخدر) کافی نیست و لازم است که میزبان (افراد در معرض اعتیاد) نیز واکسینه شده و شرایط محیطی (اقتصادی، سیاسی، فرهنگی و اجتماعی) نیز به گونه ای تغییر یافته تا امکان بروز اعتیاد منتفی گردد. هر چند که برنامه ریزی برای هدف های سه گانه، عامل بیماری زا، میزبان و محیط در اعتیاد بسیار پیچیده تر از الگوی پزشکی است. در الگوی اجتماعی – روانی کنترل اعتیاد عوامل گسترده ای شامل وضعیت قوانین مربوط به اعتیاد، منابع تولید مواد، میزبان دسترسی، هزینه مواد، میزبان پذیرش مصرف مواد در جامعه، عادات سنتی و بومی، عوامل اقتصادی و فرهنگی و موارد دیگری نقش دارند و از طرفی میزبان با فرد بیمار به صورت فعالانه اقدام به دریافت مواد می نماید (قنواتی، ۱۳۹۲).
سطــوح پیـشگیـری
الف) پیـشگیــری اولیـــه
آن دسته از سیاست ها و برنامه هایی که در راستای جلوگیری از وقوع بروز مشکلات طراحی می شوند را پیشگیری اولیه می نامند. از نمونه های موفق پیشگیری اولیه، استفاده از واکسیناسیون بر علیه بیماری آبله و فلج اطفال را می توان نام برد. برای موفقیت در پیشگیری اولیه باید ساز و کارهای ایجاد کننده بیماری و عوامل خطر ساز را شناخت و با روش های مؤثر نسبت به کنترل آنها اقدام نمود. البته در پیشگیری اولیه اگر امکان شناخت علمی عوامل ایجاد کننده اعتیاد وجود نداشته باشد، ولی می توان با شناخت برخی از عوامل مهم حرکت را شروع کرد. برای انجام پیشگیری اولیه باید با بهره گرفتن از روش های سه گانه حذف بیماری زا (مواد مخدر) کنترل شرایط محیطی (شرایط سیاسی، اجتماعی، اقتصادی و فرهنگی) و تقویت مقاومت در میزبان (فرد معتاد) اقدام نمود که انتخاب شیوه های مناسب بستگی کامل به واقعیت های موجود جامعه دارد. آموزش و اطلاع رسانی به جامعه یکی از مهمترین اقدام های به منظور تغییر اعتقاد و نگرش مردم نسبت به مواد مخدر است (افشار، ۱۳۹۳).
ب) پیـشگیـری ثـانویـه
هدف از انجام پیشگیری ثانویه این است که میزان شیوع مشکل و بیماری را در جامعه کاهش داد و از طرفی نسبت به تشخیص و درمان معتادان اقدام نمود. هدف از انجام پیشگیری سطح دوم این است که میزان آسیب وارده به فرد یا جامعه تا اندازه امکان محدود شود. برای رسیدن به موفقیت در مرحله دوم باید با ساز و کارهایی نسبت به شناسایی افراد معتاد اقدام نموده و به درمان مناسب کم هزینه و سهل الوصول آنان اقدام کرد.
ج) پیــشگیـری سوم
هدف از انجام سطح سوم پیشگیری آن است که بتوان به تأمین، حفظ و ارتقای فعالیت معتاد و نو توانی او دست پیدا کرد. ایجاد شبکه حمایتی از افراد معتاد درمان شده، سازمان دهی برنامه های گسترده و مؤثر پیشگیری این افراد، جلوگیری از ایجاد اثرات منفی ناشی از محل نگهداری از معتادان، جلوگیری از بر چسب خوردن افراد معتاد در جامعه و سرانجام سازماندهی امکانات و بازتوانی شغلی این افراد در این مرحله لازم است. در حقیقت در این مرحله به افرادی که ترک اعتیاد کرده اند کمک می شود تا به اعتیاد باز نگردند (سعیدی، ۱۳۹۱).
بیماری سوء مصرف مواد در ایــران
کشور ما به علت قرار داشتن در شاهراه ترانزیت مواد مخدر و نیز جایگاه نسبتاً موجه مصرف تریاک در فرهنگ ایرانی، همواره با خطر و عوارض اجتماعی روبرو بوده است. تخمین زده می شود که حدود ۲ میلیون نفر معادل ۳% از کل جمعیت ایران به نوعی از مواد مخدر استفاده می کنند. پس از پیروزی انقلاب اسلامی به ویژه در یک دهه اخیر اقدامات بسیار جدی و مؤثری در مقابله با گروه های قاچاق و توزیع مواد مخدر صورت گرفته است. با این حال، افزایش شیوع اعتیاد در جمعیت زنان همه و همه حقایقی هستند که لزوم برخورد ریشه ای تر و منطقی تر با این معضل ملی را طلب می کنند. نکته مهمی که در این مجال قصد پرداختن به آن را داریم پرداختن به مشکلات بهداشتی و بیماری های عفونی خطرناک است که یک فرد معتاد را در جامعه و محیط زندان تهدید می کنند و با توجه به ارتباط این افراد با کل جامعه، آنها را با منابع خطرناکی برای انتشار بیماری های عفونی خطرناکی چون ایدز و هپاتیت تبدیل می سازند (نادری، ۱۳۸۹).
بطور خلاصه، یک فرد معتاد در حقیقت انسان بیماری است که به دلیل مشکلات فرهنگی، اقتصادی و اجتماعی متعدد و نیز احساس نیاز شدید و ناگهانی به مصرف ماده مخدر، بسیار در معرض انجام رفتارهای مخرب و زیانبار قرار دارد. جمعیت معتاد و زندانی های کشور در یک نگاه واقع بینانه و بر اساس آمارهای متعدد داخلی و خارجی، کانون های مناسبی برای ابتلاء و انتقال بیماری های عفونی مهم و خطرناکی چون ایدز و هپاتیت هستند و برخورد ریشه ای و کارشناسی با موضوع اعتیاد و رسیدگی عاجل به وضع بهداشتی زندانی های کشور باید در رأس برنامه های سیاستگزاران و دست اندرکاران مربوطه قرار گیرد (محمدی، ۱۳۸۷).
اعتیاد از زوایای دیگر اختلال در سیستم پاداش دهی مغز است که لذت و درد را کنترل می کند. یک فرد معتاد به دنبال لذت و تسکین درد و درماندگی خود از مواد مخدر استفاده می کند، اما بیماری و اعتیاد فرد به صورت چاره ناپذیری از لحاظ فردی به رنجی دردناک تبدیل شده و از لحاظ خانوادگی و اجتماعی گاهی به دیگران و اطرافیان به نحو بازگشت ناپذیری آسیب می رساند. رواندرمانی اعتیاد هنگامی موفقیت آمیز خواهد بود که حرفه های بهداشت روانی به صورت یکپارچه برای کمک به معتادین فعالیت نموده و مشکلات آنها را حل کرده و زندگی بهتری را در زمینه های مختلف و خصوصاً روابط اجتماعی (به لحاظ حرفه ای) ایجاد نمایند. یکی از مهمترین دستاوردهای رویکردی جدید درمانی در خصوص اعتیاد، آموزش معتادین و خانواده های آنها برای به کارگیری زبانی مشترک می باشد. رواندرمانگران اعتیاد، با آموزش مفاهیم اصلی مرتبط با اعتیاد و فرایند بیماری زایی ناشی از مصرف مواد مخدر و بهبودی تدریجی در روند درمان به زبانی مشترک دست نیافته اند. زبان مشترکی که در این نوشته بر آن تأکید می شود فرایند ۱۲ مرحله ای را در بر می گیرد که دوپونت و شراکی[۶۴] ۱۹۹۴ و دوپونت ۱۹۹۴ معرفی کرده اند. این دوازده مرحله را می توان ابزارهایی مفهومی، عملکردی برای فهم اعتیاد و برقراری یک ارتباط مؤثر با مسائل مرتبط با معتادین قلمداد کرد. از قبیل: متوقف ساختن مصرف، تحت تأثیر قرار دادن اعضاء گروه، قادر ساختن معتادین به مقابله با عوامل تحریک کننده اعتیاد و اثر بخشی استفاده از مواد مخدر و تأکید بر بهبودی. در این فرایند آموزشی استفاده از شوخی، نظریه ها و دیدگاه های معارض و مختلف و ارائه تقویت به صورت فیلم های ویدئویی به اندازه سخنرانی ها به کار گرفته می شود (سعیدی، ۱۳۹۱).
شیخ مفید نیز در کتاب مقنعه ضمن بیان همین مطلب که زن در دیه اعضا و جوارح با مرد مساوى است تا به ثلث دیه برسد و وقتى به ثلث رسید به نصف دیه مرد برمىگردد به قطع انگشتان مثال مىزند که تا قطع سه انگشت دیه زن با مرد برابرى مىکند و وقتى چهار انگشت قطع شد دیه زن نصف مىشود و مىگوید بعد از رسیدن به ثلث، میزان دیه برمىگردد به اصل دیه زن که نصف دیه مرد است و مىگوید سنت پیامبر(ص) بر این حکم قرار گرفته و اخبار و روایات از ائمه(ع) بر این امر متواتر است.
این حدیث - جُدای از اشکال سندی آن که در طریق عَبْدِ الرَّحْمَنِ بْنِ الْحَجَّاجِ (- رجالیون شیعه وی را به مذهب کیسانیه و وقف نسبت داده اند که بعدها برگشته است. البته در باره وی تعریف هایی هم مانند وکالت امام پیش از تغییر مذهب نقل شده است) .
نکته قابل توجه این که این حدیث جنجالی و مشکوک به خاطر فردی که تحولات اعتقادی کیسانی و وقف داشته می خواهد آیه قرآن را پس از یک قرن و نیم بعد تخصیص بزند، و بگوید آن اراده استعمالی منظور این اراده جدی بوده است. حقیقتاً اگر راوی آن هم اگر ثقه باشد، جرئت زیادی می خواهد.آنچه آمده- مخالف با عقل است: دیه برای پیشگیری از جرم و تدارک خسارت است، چگونه فردی اگر سه انگشتش قطع شود، خاطی باید سی شتر بدهد و اگر چهار انگشت رسید، تنزل کند و باید بیست شتر بدهد؟
مقدس اردبیلى(م۹۹۳ق)، از فقیهان شیعه، پس از نقل این حکم مىگوید: این حکم مشهور است، ولى هم برخلاف قواعدى است که در باب دیه از روایات نقل شده و هم برخلاف عقل است زیرا عقل اقتضا مىکند که دیه چهار انگشتبیش از دیه سه انگشتباشد، یا لااقل از آن کمتر نباشد، در حالى که اینجا کمتر شده است. آنگاه مىگوید: البته قرار دادن بیست شتر برای دیه چهار انگشت، موافق قاعده است، زیرا با فرض نصف بودن دیه زن نسبت به مرد طبیعى است که دیه چهار انگشت که در مرد چهل شتر است، در زن بیست شتر باشد.
آنچه باید روشن شود، این است که چه حکمتى در زیادتر قرار دادن دیه دو انگشت و سه انگشت از نصف و مساوى قرار دادن آن با مرد بوده است؟ البته محقق اردبیلى به پاسخى نرسیده است; ولى با توجه به روایت ابان بن تغلب و آنچه در ذیل آن روایت در مورد تعرض به ابان به خاطر روى آوردن به قیاس از امام(ع) نقل شده مىگوید: در این روایت به بطلان قیاس اشاره رفته، در حالى که در واقع در اینجا مفهوم موافق یا مفهوم اولویت مطرح شده است و معلوم مىشود استناد به مفهوم موافقت و عمل کردن بر طبق آن نیز بر طبق این روایت دچار مشکل شده، زیرا عقل بحسب ظاهر چنین حکم مىکند که اگر دیه قطع سه انگشت، سى شتر بود، به طریق اولى در قطع چهار انگشت حداقل باید همان سى شتر باشد و نمىتواند کمتر باشد. در حالى که نص این روایت خلاف آن را مىگوید. پس معلوم مىشود که نمىتوان در توسل به مفهوم موافقت و اولویت نیز جرات کرد; زیرا اى بسا حکمتخفیهاى وجود دارد که ما بر آن دست نیافتهایم[۱۳۷] .به هر حال مقدس اردبیلى با همه ایراد و تردید در اعتبار سند روایت، آن را پذیرفته و تعبدا قبول کرده است. اما آیا چنین تعبدی درست است؟ اتفاقاً احتیاط آن است که تضییع حقوق نشود، نه اینکه تعبداً پذیرفته شود . برخی در باره این کلام اردبیلی گفته اند: در حالى که قبول تعبدى احکام فرعى آن هم در زمینه مسائلى اجتماعى بدون اینکه بتوان براى آن توجیه عقلى و منطقى داشت، صحیح به نظر نمىرسد و با روح بیان احکام اسلامى که مبتنى بر مصالح مردم و جامعه است و آن مصلحت نمىتواند یک امر دست نیافتنى و نامکشوف باشد، سازگارى ندارد.
در خصوص روایت ابان بن تغلب به نظر مىرسد با توجه به تردیدى که حداقل در یکى از رُوات سلسله سند آن، یعنى عبدالرحمان بن حجاج بنابه گفته محقق اردبیلى - به شرحى که قبلا ذکر شد- وجود دارد و مغایرت آن با قواعد نقلى و فهم عقلى، نمىتواند روایت مزبور مستند و مورد عمل قرار گیرد، به خصوص که چگونگی بیان روایت هم به گونهاى است که صحت صدور آن را زیر سؤال مىبرد.
در باره حدیث ابان بن تغلب برخی از مراجع معاصر اشکالات دیگری گرفته و حجیت آن را زیر سئوال برده اند.
۱- تعبیرهایی که ابان در باره حکم و خطاب به امام صادق گفته: «وَ نَقُولُ الَّذِی جَاءَ بِهِ شَیْطَانٌ»، با شخصیت و جلالت ابان در خطاب به امام ناسازگار می آید.
۲- در حدیث آمده این کار قیاس است، در حالی که اگر دو انگشت دست قطع شود، باید ۲۰ شتر پرداخت شود و اگر سه انگشت دست قطع شود، ۳۰شتر و اگر ۴ انگشت، ۴۰شتر فهم عرفی است و نه قیاس و در فقه موارد آن بسیار است و فقها از این فهم عرفی استفاده می کنند.
۳- این شیوه از بیان که به جای اقناع مخاطب و ذکر علل تقریب حکم، به اینگونه پاسخ داده شود: مَهْلًا یَا أَبَانُ…إِنَّکَ أَخَذْتَنِی بِالْقِیَاسِ، بر خلاف روش ائمه در بیان قانون است. از این رواین روایت بر خلاف مبنای عقلایی و اگر از امام صادر شده باشد، احتمالاً از روی تقیه صادر شده است زیرا هم سئوالش و هم جوابش دارای مشکل است[۱۳۸] از مناقشات موردی که بگذریم، می توان گفت که انطباق موضوع بر قیاس پس از مناقشات سندی، شاید مهم ترین اشکال مفهومی این حدیث باشد.
در مورد دیه جنین روایتهای مختلفی وجود دارد:[۱۳۹]
الف)در کتاب ظریف از حضرت علی (ع) آمده است : دیه جنین صد دینار است و منی مرد تا وقتی جنین شود پنج جزء دارد ،اگر روح در آن ندمیده باشد صد دینار . خداوند انسان را از سلاله یعنی نطفه آفرید . پس نطفه یک جزء است سپس علقه دو جزء است سپس مضغه سه جزء است سپس استخوان که چهار جزء است و هنگامی که گوشت آن را فرا بگیرد جنین می شود که پنج جزء دارد و دیه آن صد دینار می شود بنابر این برای نطفه یک پنجم دیه یعنی بیست دینار و برای علقه دو پنجم دیه یعنی چهل دینار و برای مضغه سه پنجم دیه یعنی شصت دینار و برای استخوان چهار پنجم دیه یعنی هشتاد دینار و هر گاه گوشت بروید صد دینار دیه آن است و اگر روح در آن بدمد یک نفس کامل می شود که چنانچه پسر باشد هزار دینار و اگر دختر باشد پانصد دینار دیه آن است و اگر خنثی باشد نصف دیه ی پسر و نصف دیه دختر را می برد.
ب)عبد الصالح (ع) فرمود:جنین در رحم مادر به تدریج بوجود می آید تا چهل روز نطفه است و سپس تا چهل روز دیگر مضغه است که در نطفه چهل دینار و در علقه شصت دینار و در مضغه هشتاد دینار و هر گاه بر استخوان گوشت بروید صد دینار است . و خداوند فرمود که ما آن را خلقتی دیگر دادیم فتبارک الله احسن الخالقین (یعنی روح در جنین دمیده است )اگر جنین پسر باشد دیه کامل و اگر دختر باشد دیه یک زن را می برد .
ج)امام صادق (ع) فرمود: دیه جنین پنج جزء دارد یک پنجم یعنی بیست دینار برای نطفه و دو پنجم یعنی چهل دینار برای علقه و سه پنجم یعنی شصت دینار برای مضغه و چهار پنجم یعنی هشتاد دینار برای استخوان است و هر گاه جنین کامل شود صد دینار دیه آن است و اگر روح در آن دمیده شده باشد دیه آن هزار دینار یا ده هزار درهم است اگر پسر باشد و اگر دختر باشد پانصد دینار است اگر زن حامله کشته شود و معلوم نگردد جنین او پسر است یا دختر نصف دیه زن و نصف دیه مرد پرداخت می شود.
روایتها ی زیادی در این زمینه نقل شده است که از نظر مقدار دیه با یکدیگر اختلاف دارند اما به خاطر ضعفی که در سند برخی از آنها است و محتوی برخی از آنها با موازین و قواعد دیه سازگار نیست بسیاری از انها متروک مانده اند اما روایتهایی که با مضمون ماده ۴۸۷ قانون مجازات اسلامی یکی است مورد عمل مشهور فقها قرار گرفته است .
همان گونه که در تبصره بند پنجم و در بند ششم ماده ۴۸۷ امده است دیه جنین پسر و دیه جنین دختر تا زمانی که به حد دمیدن روح نرسیده است مساوی است و این مورد نظر مشهور فقهای شیعه است اما مرحوم شیخ طوسی دیه جنین دختر را حتی اگر به مرحله دمیدن روح نرسیده باشد نصف دیه جنین پسر دانسته است«دیه جنین ، در نزد ما با توجه به جنس خودش حساب می شود پس اگر جنین پسر باشد یک دهم دیه پسر به آن تعلق می گیرد ، اگر زنده باشد و اما اگر دختر باشد یک دهم دیه دختر به آن تعلق می گیرد[۱۴۰] .
لازم به ذکر است که از لحا ظ پزشکی ضوابط مختلفی برای تعیین مراحل رشد جنین پیش بینی شده است : نطفه سن جنین تا حدود دو هفته است علقه که خون بسته شده است سن جنین تا حدود چهار هفته است مضغه که جنین به صورت گوشت در آمده است تا حدود هشت هفته است عظام که به صورت استخوان در امده است تا حدود دوازده هفته سن اوست جنینی که گوشت و استخوان بندی ان تمام شده و روح دمیده شده و جنس آن که پسر باشد یا دختر است قابل تشخیص می باشد از شانزده هفته به بالا عمر نموده است[۱۴۱].
از آنجا که فقهای اهل سنت و امامیه در نصف بودن دیه زن نسبت به مرد باهم تا حدود زیادی اتفاق نظر دارند به همین دلیل بر آن شدیم که نظر فقهای دو گروه را در یک بخش جمع بندی کنیم .
قرآن کریم درباره ی مقدار دیه بین زن ومرد ساکت است و آن چه می تواند مستند و مدرک برای تعیین اندازه دیه آنها قرار گیرد ، اصول و قواعد کلی اسلامی ، روایت خاص و اجماع است .
در مورد دیه نفس :
اما دراین قسمت دو روایت را ذکر می کنیم یکی بر برابری دیه بین زن ومرد صدق می کند و دیگری بر نصف بودن دیه بین زن ومرد صادق است .
این روایت را شیخ حر عاملی در ابتدای کتاب الدیات از کتاب وسائل الشیعه آورده است . عبدالرحمان بن حجاج می گوید : شنیدم که ابن ابی لیلی می گفت : دیه در دوران جاهلیت یکصد شتر بود . رسول خدا همان را امضا کرد . سپس بر گاوداران دویست گاو و بر گوسفند داران یکهزار گوسفند و برصاحبان طلا ، هزار دینار و بر صاحبان درهم ده هزار درهم و بر مردمان یمن ، دویست حله (قطعه پارچه ) مقرر کرد. واما روایت دوم؛ ما در این جا ،هم روایت را ذکر می کنیم و هم ایرادی را که بر این روایت از سوی یکی علما متاخر گرفته شده است را بیان می داریم :
محمد بن یعقوب ، عن علی بن ابراهیم ، عن محمد بن عیسی ، عن یونس عن عبدالله مسکان عن ابی عبدالله (ع) می فرماید : قال« دیه المراه نصف دیه الرجل» امام صادق در روایتی فرمود دیه زن نصف دیه مرد است .
ایراد گرفته شده : این روایت گرچه از جهت دلالت تمام است و هیچ خدشه ای در آن راه ندارد ، ولی از جهت سند با مشکل مواجه هست . ؛ زیرا از یک سو در سند این حدیث ، محمد بن عیسی از یونس نقل روایت می کند و محمد بن الحسن الولید روایات او را – آن گاه که به تنهایی ناقل باشد – مردود شمرده است .از سوی دیگر وثاقت محمد بن عیسی بن عبید محل خلاف و تردید است ؛ چرا که شیخ طوسی ، سید بن طاووس ، شهید ثانی ، محقق وگروهی دیگر وی را تضعیف کرده اند و نجاشی او را توثیق کرده است و پس از تعارض جرح و تعدیل ، اقوی ترک عمل به این روایت است .
در مورد دیه اعضا وجراحات چنین آمده است:
مطابق این روایت ، امام صادق (ع) در پاسخ ابو بصیر که از ایشان در مورد حکم جراحات پرسیده بود ، فرمودند : جراحات زن همانند جراحات مرد است تا زمانی که به یک سوم دیه برسد پس هنگامی که به یک سوم دیه رسید (دیه ) جراحت مرد نسبت به دیه جراحت زن دو برابر می شود .
دومین دلیلی که نصف بودن دیه زن نسبت به دیه مرد اقامه شده ، اجماع فقهاست . در این مورد هم فقها متاخر و هم فقهای متقدم با اجماع بر نصف بودن دیه بین زن ومرد تاکید دارند .
نظرات اساتید و علمای متاخر در مورد تفاوت دیه بین زن ومرد اینگونه است :
در میان مراجع تقلید معاصر آیت الله صانعی وآیت الله جناتی به طورکامل دیه زن ومرد را برابر می دانند . آیت الله مکارم شیرازی نیز متعقدند علت عدم برابری دیه زن و مرد ( مسئله اقتصادی ) نان آور بودن مردان نه تفاوت انسانی وآیت الله موسوی بجنوردی ومحقق داماد هم نظری شبیه به همین نظر را دارند .
نویسنده کتاب نقد الحاق با توضیحاتی که در مورد مفهوم دیه می دهد وبیان می دارد : حال که ثابت شد دیه نمی تواند خون بها باشد پس زیاد بودن آن دلیل برتری ارزش نیست وکم بودن آن نیز دلیل کم ارزشی نمی شود .اگر دیه مرد از دیه زن بیشتر است ، دلیل بر این نیست که مرد دارای ارزش بیشتری است و یا زن از ارزش کمتری برخوردار است . پس دلیل زیاد یا کم بودن دیه چیست ؟ دلیل این امر « بر اساس روایت عدل که یونس بن عبد الرحمان از علی بن موسی الرضا (ع) نقل می کند ، دلیل بر عدم مسئولیت مادی زن در خانواده است .» چون زن هیچ گونه وظیفه مادی از جهت تامین مخارج در منزل ندارد ، بلکه این وظیفه به عهده ی شوهر است دیه اوبیشتر از دیه زن است ؛ یعنی مبنای دوبرابر بودن دیه مرد نسبت به دیه ی زن یک امر مادی است ، نا این که بیانگر ارزش معنوی باشد . ممکن است گفته شود اگر زن مسئولیتهای خانواده بر عهده داشته باشد مقدار دیه اش مثل مرد می شود ؛ در جواب باید گفت :خیر ؛ چون در اسلام وظایف ومسئولیتها به حسب طبیعت و فطرت تقسیم شده و زن در این خصوص مسئولیتی ندارد . وادامه می دهد که « ممکن است گفته شود : زن را در تامین مخارج منزل و نیز پرداخت دیه به عنوان عاقله (جز عاقله محسوب گردد) شریک بدانیم تا دیه و همچنین ارث او برابر مرد گردد ، و دیگر هیچ گونه شائبه تبعیض در کار نباشد ؟
وظایف و به تبع آن حقوق ، با توجه به توانایی ها ، ظرفیت ها و قابلیت ها تقسیم می شوند. وبا توجه به ضعیف بودن قدرت بدنی زن نسبت به مرد و همچنین روحیات و جسم لطیف و ظریف زن ، کارهایی که نیاز به دقت ،ظرافت ،سلیقه خوش و غیره دارد به عهده ی زن ، از این رو کار کردن برای تامین مخارج و نیازها بر عهده ی مرد است ، و نیز نفقه به عهده اوست .
این که ما زن را موظف کنیم همچون مرد هر روز ۷-۸ ساعت کار بکند و در طول ۳۰-۴۰سال این کار را مدام انجام دهد ، برای این که نفقه او بر دوش مرد نباشد ودر نتیجه دیه ی او ( در صورتی که کشته شود و یا جراحتی به او وارد گردد که موارد آن در طول زندگی بسیار نادر است ) و سهم الارث او با مرد مساوی می گردد، این دفاع از حقوق زن است ، یا مکلف کردن زن به تکالیفی که فوق توان و قدرت اوست ؟
نوسینده کتاب زن در آئینه جمال بیان می دارد که « از دیگر شبهاتی که بر اثر عدم توجه به معیار های ارزشی قرآن کریم ورسوخ فرهنگ جاهلی و غربی در ذهنها و بیانها بر آن تکیه می شود ، تفاوت دیه زن ومرد است . برای پاسخ به شبهه یاد شده ذکر یک مقدمه ضروری است و آن این که معیار ارزیابی انسان در اسلام ، دیه نیست تا تمایز زن ومرد به آن خلاصه شود و نیز معیار دیه در اسلام ، ارزش معنوی انسان مقتول نیست ، بلکه دیه صرفاً بدلی مادی برابر بدن مادی است .
وهمچنین ایشان در بخش راز اختافات دیه زن ومرد به ذکریک حدیث می پردازد و بیان می دارد که « ابوهاشم جعفری نقل کرده است : شخصی از حضرت امام حسن عسگری (ع) پرسید : چرا زن بیچاره ی ضعیف باید یک سهم داشته باشد و مرد توانا دو برابر بگیرد ، حضرت فرمود : چون هزینه ی سنگین حضور در جبهه های جهاد و نفقه های خانواده و تاوان مالی اقوام – مانند پرداخت دیه مقتولی که توسط یکی از اقوام به قتل رسیده است فقط به عهدهی مردان است . ونویسنده ادامه می دهد علت نصف بودن دیه زن نسبت به مرد به این دلیل است که مردها در مسائل اقتصادی معمولاً بیشتر از زنها بازدهی اقتصادی دارند .
آقای جمال خندان کوچکی در سرخط روزنامه اعتماد ملی و در اندر حکایت تساوی دیه زن ومرد بعد از ذکر مسائلی در این موضوع یک نتیجه گیری کلی کرده و گفته است : « علی ای حال نظر به این که قرآن مجید صرفاً به پرداخت دیه جهت کشته شدن غیر عمد « مومنین » اشاره نموده و در روایات منقول از رسول آکرم (ص) و ائمه اطهار (ع) نیز دیه غیر مسلم نه تنها در مقابل دیه مردان مسلمان بلکه در مقابل دیه زنان مسلمان نیز بسیار ناچیز است و درحال حاضر مطابق مصوبه مجمع تشخیص مصلحت نظام مقررات تساوی دیه بین مسلمانان و غیر مسلمانان حاکم و جاری گردیده و بدین ترتیب هم اکنون دیه یک مرد غیر مسلمان دو برابر دیه یک زن مسلمان بوده که البته وجاهت شرعی آن مورد تردید است و همچنین با لحاظ تحولات شگرف اجتماعی و اقتصادی دنیای کنونی و نقش موثر زنان در اقتصاد جامعه و اداره خانواده به نظر می رسد وقت آن فرا رسیده است که قانونگذار جمهوری اسلامی همانند موضوع تساوی دیه مسلمان وغیر مسلمان به تساوی دیه میان زن ومرد حکم نموده و یا این که لااقل پیشنهاد اخیر دکتر الهام وزیر دادگستری و سخنگوی دولت و عضو حقوقدانان شورای نگهبان مبنی بر تکلیف ادارات بیمه جهت پیش بینی قرار دادی پرداخت مساوی دیه زن ومرد را مورد توجه قرار دهد
مبحث دوم : رویکرد حقوقی تأثیر جنسیت در دیه
خون بها یا دیه، اساساً در مورد قتل یا جرح غیر عمدی تعلق میگیرد و در صورت عمد نیز امکان دارد ولی دم یا مجنی علیه از مجازات قصاص بگذرد و به گرفتن خونبها رضایت دهد. بدیهی است که در این صورت مجازات قصاص به خونبها تبدیل میشود. مادهی ۲۵۷ قانون مجازات اسلامی میگوید: «قتل عمد موجب قصاص است. لیکن با رضایت ولی دم و قاتل به مقدار دیهی کامله یا به کمتر یا زیادتر از آن تبدیل میشود.» در مادهی ۲۹۷ همان قانون آمده است: «دیهی قتل مرد مسلمان یکی از امور ششگانهی ذیل است که قاتل در انتخاب هر یک از آنها مخیر میباشد و تلفیق آنها جایز نیست:
۱ـ یکصد شتر سالم و بدون عیب که خیلی لاغر نباشد
۲ـ دویست گاو سالم و بدون عیب که خیلی لاغر نباشد
۳ـ یکهزار گوسفند سالم و بدون عیب که خیلی لاغر نباشد
۴ـ دویست دست لباس سالم از حلههای یمن
۵ـ یکهزار دینار مسکوک سالم و غیر مغشوش که هر دینار یک مثقال شرعی طلا به وزن ۱۸ نخود است
۶ـ ده هزار درهم مسکوک سالم و غیر مغشوش که هر درهم به وزن ۶/۱۲ نخود نقره میباشد
همان قانون که مواد خود را از فقه شیعهی اثنا عشری گرفته، دیهی قتل زن را چه قتل عمدی و چه غیر عمدی نصف دیهی مرد قرار داده است[۱۴۲]. مادهی ۳۰۰ قانون یاد شده میگوید: «دیـهی قتل زن مسلمان خـواه عمدی خـواه غـیر عمدی، نصف دیهی مرد مسلمان است.»
مادهی ۴۸۷ در مورد دیهی سقط جنین میگوید: «دیهی سقط جنین به ترتیب زیر است:
۱ـ دیهی نطفه که در رحم مستقر شده بیست دینار
۲ـ دیهی علقه که خون بسته است چهل دینار
۳ـ دیهی مضغه که به صورت گوشت درآمده است شصت دینار
۴ـ دیهی جنین در مرحلهای که به صورت استخوان در آمده و هنوز گوشت نروییده است هشتاد دینار
۵ـ دیهی جنین که گوشت و استخوان بندی آن تمام شده و هنوز روح در آن پیدا نشده یکصد دینار
۶ـ دیه جنین که روح در آن پیدا شده است اگر پسر باشد دیهی کامل و اگر دختر باشد نصف دیهی کامل و اگر مشتبه باشد سه ربع دیهی کامل خواهد بود»
در این مادهی قانونی دیهی جنین تا قبل از پیدا شدن روح برای پسر و دختر به نحو مساوی مقرر گشته ولی پس از دمیده شدن روح در آن، دیهی دختر نصف دیهی پسر دانسته شده است .
که در تحریر الوسیله ج ۲-القول فی اللواحق ، الاول ، فی الجنین ، مبانی تکمیله المنهاج الصالحین حضرت ایت الله خویی ج ۲ کتاب الدیات مسأله ۳۷۹ ؛استفتائات جدید حضرت ایت الله مکارم شیرازی ج ۱ ص ۴۰۳ سوال ۱۳۴۴ ؛جامع المسائل حضرت ایت الله فاضل ج ۱ ص ۵۴۷ سوال ۱۹۴۶ نیز به نصف بودن دیه جنین دختر نسبت به پسر پس از ولوج روح اشاره شده است .
قانون مجازات اسلامی در مورد دیهی جراحات و دیهی اعضا، راه دیگری را در پیش گرفته است که حالت مرحلهای دارد. بدین معنا که تا یک مقدار, دیهی مرد و زن مساوی است و بیش تر از آن مقدار، دیهی زن نصف دیهی مرد محسوب میشود. مادهی ۳۰۱ قانون مجازات اسلامی مقرر میدارد: «دیه زن و مرد یکسان است تا وقتی مقدار دیه به ثلث دیهی کامل برسد، در آن صورت دیهی زن نصف دیهی مرد است.» همین روش مرحلهای را در مورد قصاص عضو نیز اتخاذ نموده ولی مادهی ۲۷۳ مقرر داشته است: در قصاص عضو، زن و مرد برابرند و مرد مجرم به سبب نقص عضو یا جرمی که به زن وارد نماید به قصاص عضو مانند آن محکوم میشود، مگر این که دیهی عضوی که ناقص شده ثلث یا بیش از ثلث دیهی کامل باشد که در آن صورت زن هنگامی میتواند قصاص کندکه نصف دیهی آن عضو را به مرد بپردازد .