اثرات ورزش بر کاهش وزن
ورزش علاوه بر افزایش میزان کالری مصرفی می تواند با کاهش اشتها در فرد نقش مؤثری را در کاهش وزن وی ایفا کند. در همین راستا، عوامل بسیاری از جمله شدّت، طول زمان و نوع ورزش به نوبه خود حائز اهمیت هستند (۳۴).
روش های مرسوم کاهش وزن در افراد چاق
اکثر افرادی که چاق هستند و اضافه وزن دارند، با نارضایتی از وضعیت خود، برای کاهش وزن خود به روش های متفاوتی که گاهاً عوارض جانبی خطرناکی دارند روی می آورند. روش هایی که متخصصان هیچ کدام از آنها را توصیه نمی کنند. افراد به روش هایی چون تک غذایی، استفاده از داروهای دیورتیک، آب درمانی، رژیم های غذایی سخت و استفاده از ابزار روی می آورند که هیچ کدام سودمند نیستند (۳۴).

به دنبال استفاده ازروشهای ذکرشده و کاهش وزن بدن، در دراز مدت فرد دچار سوء تغذیه، کمبود بعضی از مواد غذایی (به ویژه الکترولیت ها) می شود و عوارضی چون مشکلات گوارشی، سوء تغذیه، ریزش مو، نقرس و افسردگی را در پی دارد (۳۵, ۳۶). استفاده از ابزارهایی چون دستگاه های لرزاننده، ماساژدهنده، کمربندهای کشدار، ترموتراپی، ماساژدرمانی، طب سوزنی، ژل ها، سونا و گوشواره های لاغری که فقط سایز افراد را کاهش می دهد و هیچ تأثیری در سوختن چربی ها نداردو…همگی مورداستفاده قرارگرفته وبه دنبال آن مشکلات فراوانی حاصل خواهدشد. دراین بین، بنا بر شواهد علمی معتبر، بهترین و مؤثرترین روش برای کاهش وزن انجام تمرین های ورزشی منظم وکنترل رژیم غذایی است. درواقع، برای حفظ وزن، برابربودن انرژی دریافتی و انرژی مصرفی مهم است (۳۴).
ترکیب و وزن بدن
ترکیب بدن در حقیقت همان درصد نسبی توده چربی و توده بدون چربی بدن میباشد. توده چربى که شامل چربیهای ضروری و ذخیرهای میشود، در طى دو دوره به‌ سرعت افزایش مى‌یابد. ابتدا در شش ماه اول بعد از تولد و سپس در اوایل دوره نوجوانی. در دختران این افزایش در سراسر دوره نوجوانى ادامه مى‌یابد، در حالى که در پسران این افزایش متوقف شده، و حتی ممکن است براى مدتى معکوس شود. توده بدون چربی بدن شامل بافت عضلانی، بافت استخوانی، و مایعات بدن میباشد. بافت عضلانى که سهم عمده توده بدون چربی را تشکیل میدهد نیز در دوره طفولیت به سرعت رشد و نمو مى‌کند و سپس در دوره کودکى به حالت یکنواخت در مى‌آید و در پسران دوباره در دوره نوجوانى و جهش رشد به‌طور چشمگیر و قابل توجه افزایش مى‌یابد. لازم به ذکر است که رژیم غذایى یا ورزش ممکن است این الگوهاى عمومى را تغییر دهد. مصرف بیش از حد غذا منجر به وزن اضافى به صورت ذخیره چربى خواهد شد و کاهش مصرف غذا نیز مى‌تواند موجب کاهش بیش از اندازه سطوح چربى بدن شود، ‌که در صورت ادامه این امر بدن انرژى مورد نیاز خود را از شکستن بافت عضلانى و استفاده از آن به‌دست مى‌آورد و در نتیجه بافت عضلانى را تحلیل مى‌کند. در بزرگسالی نیز ترکیب بدن و وزن بدن دو فاکتور بسیار مهم در سلامت عمومی هستند که با تمرین بدنی و تغذیه مناسب به حد ایدهآل خود میرسند.
ترکیب بدن هم چنین مى‌تواند به‌دلیل اثرى که بر احساس و اعتماد به نفس فرد مى‌گذارد مهم باشد و بسیاری از جوامع براى اندام‌هاى ورزیده ارزش قائل هستند. از طرف دیگر چاقى ممکن است به خودپندارى به شکل منفى کمک کند که این امر میتواند ایجاد ارتباط با دیگران را دشوار سازد. البته لازم به ذکر است که هر شخص مقدارى بافت چربى دارد که براى حفاظت، پوشش و عایق‌سازى، و ذخیره انرژى لازم است. این مقدار در زنان اندکی بالاتر است که علت آن مربوط به حمایت کارکردهاى فیزیولوژیک در دوره باردارى میباشد.
افراد مى‌توانند از دو عامل اصلى محیطى یعنى رژیم غذایى و فعالیت بدنی براى تنظیم مقدار نسبى بافت‌هاى بدون چربى و چربى بدن خود استفاده کنند. حفظ و نگهدارى ترکیب بدن تا اندازه‌اى به تعادل بین کالرى مصرف شده در رژیم غذایى، متابولسیم پایه، و همچنین مقدار فعالیت بدنی که فرد انجام میدهد مربوط مى‌شود. متابولیسم پایه مقدار انرژى است که صرف فعالیت ارگانهای حیاتی بدن میشود. افراد از نظر میزان متابولیسم پایه با هم متفاوت هستند و این بدان معناست که برخى از افراد کالرى بیشترى نسبت به دیگران در هنگام استراحت مطلق مصرف مى‌کنند. متابولیسم پایه تحت کنترل هورمون‌هاى مختلفى است، لذا به راحتى نمى‌توان آن را تغییر دهید. اما در مقابل، افراد مى‌توانند سطح فعالیت بدنی و نوع و میزان تغذیه خود را به‌طور روزانه کنترل کنند.
منشأ لیپوپروتئین های خون و طبقه بندی آنها
لیپیدهایی که در کبد و روده تولید میشوند به دلیل نامحلول بودن بعد از اتصال به پروتئینهای پلاسمایی به صورت ماکرو مولکولهایی به نام لیپوپروتئین در پلاسما انتقال مییابند. لیپوپروتئینها ترکیبی از آسیل گلیسرولها، فسفولیپیدها، کلسترول و پروتئین هستند (۱۳۰). لیپوپروتئین ها حاوی چهار جزء هستند: ۱- کلسترول، که به دو شکل وجود دارد: کلسترول آزاد در سطح مولکول لیپوپروتئینی کروی، و کلسترول استریفه در قسمت داخلی مولکول؛ ۲- تری گلیسریدها در مرکز کره؛ ۳- فسفولیپیدها؛ و ۴- پروتئین: مواد بارداری هستند که در سطح کره قرار دارند و مسئول تشکیل میسل با پلاسما و آب محسوب می شوند. پروتئین های سطحی لیپوپروتئین، آپوپروتئین نامیده می شوند و محل هایی را تشکیل می دهند که به مولکول های گیرنده لیپوپروتئینی در روی سطح سلول متصل می شوند. نحوه توزیع آپولیپوپروتئین ها در واقع وجه تمایز انواع لیپوپروتئین ها می باشد. پروتئین اصلی موجود در سطح LDL، آپوپروتئین B است و آپوپروتئین A-1 آپوپروتئین اصلی HDL محسوب می شود. وجود پروتئین در سطح لیپوپروتئین ها موجب افزایش حل پذیری لیپیدهایی می شوند که در درون آن محصور شده اند(۲). لیپوپروتئین ها از چربی های ساده و مرکب مشتق می شوند و در این بین کلسترول از شناخته شده ترین این چربی ها می باشد. Apo-B آپولیپوپروتئینی است که در لیپوپروتئین های VLDV، LDL و LP(a) یافت می شود. نقش این لیپوپروتئین در بروز بیماری آترواسکلروز قطعی به نظر می رسد (۱۳۱).
طبقه بندی لیپوپروتئین ها
لیپوپروتئین ها با توجه به ویژگی های فیزیکی و شیمیایی و چگالیشان به شش گروه اصلی: شیلومیکرون، HDL، LDL، VLDL، IDL و لیپوپروتئین(a) تقسیم می شوند. تری آسیل گلیسرول لیپید اصلی موجود در شیلومیکرون ها و VLDL است، در حالی که کلسترول و فسفولیپید به ترتیب بیشترین لیپیدهای موجود در HDL و LDL محسوب می شوند (۱۳۰).
شیلومیکرون ها
شیلومیکرون ها، ذراتی بزرگ و حامل کلسترول(۱۰ درصد) و تری گلیسرید(۹۰ درصد) هستند که در روده بعد از خوردن یک وعده غذای چرب ایجاد می شوند. انتقال دهنده اولیه چربی تغذیه ای هستند و لیپیدها را از روده از طریق سیستم لنف به چرخه خون انتقال می دهند (۱۳۲, ۱۳۳).
لیپوپروتئین با دانسیته بسیار پایین(VLDL)
در کبد سنتز می شود و انتقال دهنده اصلی تری گلیسرید در چرخه است. همان طور که تری گلیسرید در خون حمل می شود در VLDL به وسیله LPL(لیپوپروتئین لیپاز) هیدرولیز می شود و اجزاء VLDL کوچکتر می شود که به عنوان LDL شناخته می شود (۱۳۳).
لیپوپروتئین با دانسیته پایین(LDL)
LDL محصول نهایی کاتابولیسم VLDL (تقریباً ۲۷ درصد از VLDL به LDL تبدیل می گردد) و مهم ترین لیپوپروتئین ناقل کلسترول در پلاسماست که در حدود ۸۰-۶۰ درصد از کل کلسترول موجود در گردش خون را حمل می کند و گرایش زیادی برای چسبیدن به دیواره سرخرگ ها دارد. نقش LDL انتقال کلسترول به بافت های محیطی و تنظیم سنتز کلسترول در این مکان ها می باشد.
جزء پروتئینی LDL، آپو B است. LDL شامل سه زیر شاخه الگوی A، الگوی B و الگوی AB می باشد. الگوی A یعنی کوچک و پرچگال، الگوی B یعنی کم چگال ترین LDL، بزرگ و شناور و الگوی AB میان این دو است. هدف درمان LDL این است که الگوی B را به الگوی A تبدیل کنیم (۱۳۲, ۱۳۴). گیرنده های سلولی که یکی از آپوپروتئین های سطحی را تشخیص می دهند، LDL را از جریان خون خارج می کنند. لیپوپروتئین متصل شده به گیرنده غشای سلول، وارد سلول شده، تجزیه می شود. تنظیم افزایشی و کاهشی گیرنده های LDL غشای سلولی تا حدودی تعداد داخل سلولی کلسترول را تنظیم می کند. اگر گیرنده های LDL اشباع شوند یا کم و ناکافی باشد، LDL توسط سلول های رباینده (Scavenger) که به احتمال زیاد از ماکروفاژها منشأ گرفته اند، در سایر بافت ها(از همه مهم تر در اینتیمای عروق شریانی) جذب می شود. بنابراین، این سلول ها می توانند به عنوان هسته ای برای پلاک های آترواسکلروزی عمل کنند (۱۳۲).
LDL پرچگال قابلیت بیشتری برای اکسیداسیون دارد، زیرا این نوع لیپوپروتئین ها پتانسیل آنتی اکسیدانی خود را از دست داده و مقدار فراوانی از محصولات پراکسیدانی دارند (۱۳۲, ۱۳۵).
لیپوپروتئین دارای دانسیته متوسط (IDL)
این لیپوپروتئین ها به صورت گذرا با خارج شدن تعدادی از تری گلیسریدها از درون ذرات VLDL به وجود می آیند (۱۳۲).
لیپوپروتئین با دانسیته بالا (HDL)
این لیپوپروتئین کمترین مقدار کلسترول را دارد و کلسترول را برای تبدیل به نمک های صفراوی از دیواره رگ ها در کبد حمل می کند. این نمک های صفراوی تشکیل شده در بدن به درون روده ریخته شده و از طریق مدفوع دفع می گردد. پروتئین اصلی در ترکیب با Apo A-1 است و این لیپوپروتئین پُرچگال است. از آنجایی که سطوح HDL حمایت کننده بدن از بیماری های قلبی هستند با آن کلسترول خوب می گویند که خودش دو زیرمجموعه _۲HDL و _۱HDL دارد که _۲HDL بهترین نوع آن است که حمایت کننده تر است. استریفه شدن کلسترول به وسیله آنزیم لسیتین کلسترول (اسیل ترانسفراز) LCAT موجب حرکت کلسترول به درون هسته HDL می شود (۱۳۲-۱۳۴, ۱۳۶).
مولکول های استر کلسترول، به منظور تشکیل “مرکزی” در ذرات کروی شکل کوچک (ذرات _۳HDL)، به پیش می روند. این ذرات احتمالاً با واسطه گیرنده هایی که آپولیپوپروتئین A-1 را تشخیص می دهند، کلسترول آزاد بیشتری را می پذیرند. با برداشت کلسترول، اندازه ذره افزایش می یابد و _۲HDL تشکیل می شود(جزئی که منعکس کننده تغییرات رژیم غذایی و هورمون هاست). میزان _۳HDL نسبتاً ثابت باقی می ماند (۱۳۲).
برخی از مطالعات بیان کرده اند که یک افزایش ۴۰ تا ۵۰ میلی گرم در دسی لیتر در میزان HDL، با ۲۰ تا ۲۵ درصد کاهش در خطر بیماری های کرونری مرتبط است. HDL قابلیت بالقوه در محدود کردن تغییرات اکسیداسیونی لیپوپروتئین ها و چربی ها داشته و غلظت آن در خون نیز تحت تأثیر عواملی مانند جنس، سن، رژیم غذایی، داروها و به ویژه فعالیت جسمانی قرار می گیرد. موارد با اهمیت تر از این تعاملی است که بین فعالیت پاره ای از آنزیم های آنتی اکسیدانی با HDL و تغییر توان این ذره لیپوپروتئین در متابولیزه کردن چربی های بدن انسان وجود دارد (۱۳۷).
HDL علاوه بر انتقال معکوس کلسترول از بافت کبد و جلوگیری از تجمع کلسترول در بافت، به عنوان آنتی اکسیدان نیز عمل می کند و با داشتن آنزیم پاراکسوناز از ادامه اکسیداسیون LDL جلوگیری می کند و در این رابطه فعالیت های بدنی دارای نقش حفاظتی هستند (۱۳۸).
اثر فعالیت ورزشی بر کلسترول پلاسما
کلسترول با خطر تصلب شرائین ارتباط دارد ( به همان طریقی که تری اسیل گلیسرول ارتباط دارد) هرچه غلظت تری اسیل گلیسرول درپلاسما بالاتر باشد، احتمال تشکیل صفحات ایجاد کننده ی تصلب شرائین بیشتر می شود.
آن چیزی که در مورد تصلب شرائین مهم است، سهم دو دسته از لیپوپروتئین ها می باشد که بخش عظیمی از کلسترول را حمل می کند. LDL، لیپوپروتئین تصلب زا^[۳] است، در حالی که HDL از گسترش صفحات ایجاد کننده ی تصلب شرائین جلوگیری کرده و بنابراین به عنوان محافظی برای عروق خونی عمل می کند. بدیهی است که HDL با حذف کلسترول از بافت های غیرکبدی نظیر دیواره ی عروق نقش حفاظتی خود را ایفا می کند (۱۳۹).
هنگام فعالیت ورزشی،کلسترول به عنوان منبع انرژی مورداستفاده قرار نمی گیرد، بنابراین این انتظار وجود ندارد که با فعالیت ورزشی غلظت پلاسمایی آن تغییر کند. به هرحال، باید اشاره نمود که تغییراتی صورت می گیرد (۱۳۹).
آثارکوتاه مدت
یک وهله فعالیت ورزشی که هزینه ی انرژی آن بالا است، سبب کاهش غلظت کلسترول پلاسما می شود(با کاهش غلظت تری اسیل گلیسرول همخوانی دارد). برعکس، یک وهله از این نوع فعالیت می تواند کلسترول HDL را افزایش دهد. هردو تغییر برای سلامتی مفید هستند (۱۴۰).
افزایش کلسترول HDL پس از فعالیت ورزشی، به کاهش تری اسیل گلیسرول ها برحسب تجمع (در حدود یک روز پس از فعالیت )و ناپدید شدنشان (درحدود سه روز بعداز فعالیت) شباهت دارد. ارتباط بین این تغییرات متضاد، احتمالاً فعالیت لیپوپروتئین لیپاز را افزایش داده، تجزیه ی گلیسرول ها را در VLDL تسریع کرده و موجب حذف ذره های لیپوپروتئین می شود. این موضوع به نوبه ی خود قشر مازاد چربی (کلسترول آزاد و فسفولیپید) را به وجود می آورد که به HDL منتقل می شوند (۱۴۰).
به نظر می رسد پاسخ کوتاه مدت کلسترول پلاسما به فعالیت ورزشی همانند تری اسیل گلیسرول بین دوجنس زن و مرد متفاوت باشد. به طور معمول در مردان کلسترول HDL افزایش می یابد، درحالی که در زنان کلسترول کل (یعنی کلسترول بدون توجه به لیپوپروتئین هایی که به آن می چسبد) کاهش می یابد (۱۴۰).
آثار بلند مدت
فعالیت ورزشی در بلند مدت می تواند بر غلظت کلسترول کل در پلاسما و نحوه ی توزیع آن در LDL و HDL تأثیر بگذارد. غلظت های کلسترول کل ورزشکاران استقامتی و دیگر افرادی که به صورت هوازی تمرین می کنند، پایین تر از افراد تمرین نکرده است. با این وجود، ظاهراً این موضوع به دلیل پایین تر بودن وزن بدن و وزن چربی بدن است که معمولاً در افرادی که به لحاظ جسمانی فعال هستند، مشاهده می شود. همین موضوع برای کلسترول LDL نیز مطرح است؛ در افرادی که به صورت هوازی فعالیت می کنند، کلسترول LDL پایین تر است و ظاهراً این مسأله به دلیل پایین تر بودن وزن بدن و وزن چربی است. علاوه براین مطالعات طولی نشان داده اند، زمانی که وزن بدن یا وزن چربی آزمودنی ها حفظ شود، کلسترول کل LDL با یک برنامه ی تمرینی هوازی تغییر نمی کند (۱۴۱).
به طور معمول غلظت های پلاسمایی کلسترول و تری اسیل گلیسرول پس از فعالیت ورزشی، در نقطه ی مقابل هم قرار دارد. کلسترول HDL افزایش و تری اسیل گلیسرول ها کاهش می یابند. هردو پس از چند روز به خط پایه باز می گردند (۱۴۱).
در مقایسه با کلسترول کل و کلسترول LDL، کلسترول HDL در افرادی که به صورت هوازی به فعالیت می پردازند یا افرادی که کار بدنی انجام می دهند، بالا می باشد. میزان فعالیت بدنی در هر هفته و مدت آن به طور مثبت برکلسترول HDL تأثیر می گذارد. مطالعات طولی برآثار مفید فعالیت هوازی تأکید کرده اند، اگرچه تفاوت های بررسی شده در این مطالعات نسبت به مطالعات مقطعی کمتر است. همانند آنچه که در مورد تری اسیل گلیسرول ذکر شد، به نظر می رسد هزینه ی انرژی ۱۲۰۰ تا ۲۲۰۰ کیلوکالری درهفته، تغییرات مطلوبی در کلسترول HDL به وجود می آورد. این موضوع باید خاطر نشان شود که برعکسِ کاهش در کلسترول کل و کلسترول LDL، افزایش در کلسترول HDL و کاهش در تری اسیل گلیسرول ها دراثر فعالیت هوازی مستقل از تغییرات وزن بدن یا وزن چربی بدن است (۱۴۲).
در افرادی که به صورت هوازی تمرین می کنند، غلظت پلاسمایی چربی به گونه ای است که در آنها نسبت به دیگران کمتر در معرض خطر ابتلا به تصلب شرائین قرار دارند و نیمرخ چربی^[۴] سالمی دارند (۱۴۰).
جدول ۲- ۱: غلظت های مطلوب، مرز و نامطلوب چربی سرم درپلاسما( mg/dl )